Rilee Zeinert, एक छात्र डॉक्टरेट में आणविक और सेल बायोलॉजी कार्यक्रम और उनके सलाहकार प्रोफेसर पीटर Chien, रिपोर्ट पर उनके हाल के प्रयोगों और खोज कैसे करें के बारे में बैक्टीरिया स्विच गियर के लिए प्रतिक्रिया करने के लिए अलग अलग जोर दिया है, लेकिन अभी भी बनाए रखने के सामान्य सेल की तरह कार्य करता है डीएनए प्रतिकृति के हाल के अंक में सेल जर्नल, आण्विक सेल. अन्य योगदान लेखक शामिल हैं बेंजामिन तू और हामिद Baniasadi में टेक्सास विश्वविद्यालय के पश्चिमी चिकित्सा केन्द्र है ।

Chien का कहना है कि क्योंकि सभी कोशिकाओं को बनाए रखने चाहिए सामान्य विकास के दौरान भी तनावपूर्ण स्थिति और सभी कोशिकाओं के होते हैं, साफ-अप प्रोटिएजों नीचा दिखाना है कि प्रोटीन का इस्तेमाल किया और अन्य अपशिष्ट, इसी तरह के विनियमन पर हो सकता है काम में अन्य जैविक प्रतिक्रियाओं. वह पता चलता है, “कैंसर कोशिकाओं में भी लगातार बढ़ रहे हैं के तहत प्रोटीन तनाव की स्थिति है, तो समझ कैसे की कोशिकाओं में सामान्य लाभ लेने की protease प्रतिस्पर्धा करने के लिए प्रतिक्रिया करने के लिए तनाव करने के लिए सुराग आकर्षक अटकलों कि हम को बाधित कर सकते हैं इसी रास्ते को ब्लॉक करने के लिए अनियंत्रित विकास।”

बैक्टीरिया में, एक प्रोटीज के रूप में जाना जाता लंदन को नष्ट कर देता है क्षतिग्रस्त प्रोटीन की रक्षा करने के लिए कोशिकाओं से विषाक्त परिणाम और degrades सामान्य संकेतन प्रोटीन, के रूप में अच्छी तरह से. तनाव है कि विषाक्त प्रोटीन के लिए — misfolding के कारण, उदाहरण के लिए-संकेत देता है कि बैक्टीरिया न केवल प्रयास करने के लिए रखने के लिए इन हटाने क्षतिग्रस्त प्रोटीन, लेकिन बनाए रखने के लिए प्रक्रियाओं की तरह नकल डीएनए सामान्य विकास के लिए. Zeinert का अध्ययन लंदन protease और रास्ते का उपयोग करता है के दौरान सेल तनाव, इस तरह के रूप में एंटीबायोटिक हमलों या चरम गर्मी, यह पूरा करने के लिए.

में अपने नए कागज में, लेखकों पता चलता है कि जब बैक्टीरिया जोर दिया जाता है, में वृद्धि क्षतिग्रस्त प्रोटीन समाप्त होता है के लिए अस्थायी रूप से swamping लंदन protease. इस परिणाम में स्थिरीकरण के संकेत प्रोटीन है कि आम तौर पर अपमानित किया जा द्वारा लंदन, जो बंद सेट प्रतिक्रियाओं का एक झरना, चिएन बताते हैं ।

वह कहते हैं, “misfolded प्रोटीन कर रहे हैं, कैनरी कोयला खदानों में. जब वे का निर्माण इतना है कि लंदन में अब, अवरुद्ध कोशिकाओं द्वारा जवाब मोड़ पर रास्ते की जरूरत है सुनिश्चित करने के लिए विकास.” विशेष रूप से, कोशिकाओं की मात्रा में वृद्धि deoxynucleotides है – ‘डी. एन.’ डीएनए के — इमारत ब्लॉकों के लिए आवश्यक हैं कि डीएनए प्रतिकृति.”

Zeinert, चिएन और सहयोगियों की खोज की इस नई मार्ग अनपेक्षित रूप से जब वे तलाश कर रहे थे आवश्यक चरित्र के अलग-अलग जीन पर निर्भर करती है कि लंदन protease. चिएन याद करते हैं, “Rilee गया था का उपयोग कर एक नया दृष्टिकोण पर लग रहा है कि फिटनेस की लागत प्रत्येक जीन में अलग उत्परिवर्ती पृष्ठभूमि । हैरानी की बात है, उन्होंने पाया कि नुकसान की एक आम तौर पर आवश्यक deoxynucleotide संश्लेषण जीन था, अब सहन कोशिकाओं में लापता लंदन protease.”

मतलब यह कि कम से लंदन गतिविधि, कोशिकाओं क्षतिपूर्ति करना होगा बनाने के द्वारा और अधिक deoxynucleotides, एक परिणाम के शोधकर्ताओं के साथ की पुष्टि की metabolomics, एक प्रक्रिया है कि उपायों के सैकड़ों में रसायनों के एक सेल में एक बार, वह कहते हैं ।

चिएन बताते हैं, “metabolomics हमें बताया था कि वहाँ एक पर्याप्त पारी में सभी की इमारत ब्लॉकों के लिए डीएनए संश्लेषण जब लंदन गतिविधि समझौता किया था. एक ही समय में, हमने देखा था कि जब कोशिकाओं रहे हैं पर बल दिया उन्होंने यह भी लगते हैं और अधिक बनाने के लिए इन अणुओं.” उस कनेक्शन के नेतृत्व में शोधकर्ताओं निर्धारित करने के लिए कि यह किया गया था क्षतिग्रस्त प्रोटीन से उत्पन्न होने वाले तनाव के कारण एक ब्लॉक के लंदन गतिविधि में हुई है कि यह प्रतिक्रिया है ।

चिएन है, जो निर्देशक के मॉडल के लिए चिकित्सा केंद्र में इंस्टीट्यूट ऑफ एप्लाइड लाइफ साइंसेज UMass एमहर्स्ट पर, बताते हैं कि इस काम के द्वारा वित्त पोषित किया गया नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ जनरल मेडिकल साइंसेज के रूप में एक मीरा अनुदान के लिए चिएन और रसायन विज्ञान-जीव विज्ञान प्रशिक्षण कार्यक्रम है, जो भी समर्थन Zeinert. तो मीरा नहीं करता कार्यक्रम निधि व्यक्तिगत परियोजनाओं, लेकिन व्यापक कार्यक्रमों के बुनियादी खोज, अनुसंधान को प्रोत्साहित करने के लिए शोधकर्ताओं का प्रस्ताव करने के लिए अधिक लंबे समय तक, अभिनव, रचनात्मक परियोजनाओं के लिए और के बारे में चिंता कम, अल्पकालिक लक्ष्यों और परिणाम है ।