नई रणनीति के खिलाफ ऑस्टियोपोरोसिस — ScienceDaily


ऑस्टियोपोरोसिस सबसे आम उम्र से संबंधित हड्डी रोग है जो को प्रभावित करता है के लाखों लोगों के सैकड़ों दुनिया भर में व्यक्तियों. यह अनुमान है कि तीन में से एक महिला और पांच पुरुषों में से अधिक आयु वर्ग के 50 से पीड़ित हैं ऑस्टियोपोरोटिक अस्थि भंग.

ऑस्टियोपोरोसिस के कारण होता है अत्यधिक गतिविधि की हड्डी resorbing कोशिकाओं, जबकि गतिविधि की हड्डी बनाने कोशिकाओं कम हो जाता है । स्वस्थ व्यक्तियों में, एक संतुलित गतिविधि के इन दो प्रकार की कोशिकाओं की अनुमति देता है निरंतर हड्डी कारोबार को बनाए रखने के लिए स्वस्थ और मजबूत हड्डियों.

ऑस्टियोपोरोसिस में, आय से अधिक अस्थि अवशोषण करने के लिए सुराग कम अस्थि खनिज घनत्व और फलस्वरूप कमजोर और फ्रैक्चर होने का खतरा हड्डियों. जब नई हड्डी के गठन में असमर्थ है के साथ पकड़ने के लिए, हड्डी हानि, हड्डी के अंत में कमजोर है, और अधिक हो जाता है भंग करने के लिए प्रवण.

वर्तमान दवाओं से नुकसान है

सबसे वर्तमान ऑस्टियोपोरोसिस चिकित्सा का उपयोग शामिल bisphosphonates, जो की गतिविधि को ब्लॉक हड्डी resorbing कोशिकाओं, और इस प्रकार को रोकने, अत्यधिक अस्थि अवशोषण. हालांकि, लंबे समय तक इन दवाओं के साथ इलाज समाप्त आवश्यक हड्डी पर बारी करने के लिए अग्रणी फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है और अन्य अवांछित साइड इफेक्ट है । इसलिए, वहाँ एक तत्काल आवश्यकता है, विकसित करने के लिए नई रणनीति है कि सीमाओं पर काबू पाने के लिए वर्तमान उपचार.

वहाँ अब कर रहे हैं नए प्रगति इस क्षेत्र में. वे में विकसित किया गया है एक सहयोग के प्रोफेसर क्रिस्टोफ Winkler (विभाग के बायोलॉजिकल साइंसेज, नेशनल यूनिवर्सिटी सिंगापुर के NUS) और मैनफ्रेड Schartl (Biocenter, जूलियस-Maximilians-Universität हीडलबर्ग के, JMU, जर्मनी); परिणाम जर्नल में प्रकाशित किया गया PNAS.

छोटे प्रोटीन mobilizes हड्डी resorbing कोशिकाओं

आनुवांशिक विश्लेषण का उपयोग कर में एक छोटी सी प्रयोगशाला मछली मॉडल, जापानी medaka (Oryzias latipes), अनुसंधान टीम की पहचान के लिए एक छोटे प्रोटीन, chemokine CXCL9, कि, के तहत ऑस्टियोपोरोटिक स्थिति, diffuses की दिशा में जलाशयों पकड़ है कि हड्डी resorbing सेल व्यापारियों. इन व्यापारियों का उत्पादन एक रिसेप्टर, CXCR3, पर उनके कोशिका की सतह. पर सक्रियण द्वारा CXCL9, व्यापारियों रहे हैं जुटाए और विस्थापित लंबी दूरी में एक अत्यधिक निर्देशित फैशन की दिशा में हड्डी मैट्रिक्स, जहां वे शुरू हड्डी resorbing.

जाना जाता inhibitors अत्यधिक प्रभावी रहे हैं

दोनों CXCL9 और इसके रिसेप्टर CXCR3 लंबे समय ज्ञात किया गया मिलाना करने के लिए माइग्रेशन के लिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं की सूजन की साइटों में उदाहरण के लिए, सोरायसिस और रुमेटी गठिया. वहाँ रहे हैं कई रासायनिक inhibitors अवरुद्ध CXCR3 गतिविधि था कि छोटी सफलता के नैदानिक परीक्षणों में सोरायसिस के उपचार के लिए. अनुसंधान टीम से पता चला है कि इन inhibitors कर रहे हैं को रोकने में बेहद कारगर हड्डी resorbing’ कोशिकाओं की भर्ती और की रक्षा की हड्डी से ऑस्टियोपोरोटिक अपमान.

पतले देखते उपचारों संभव प्रतीत

निष्कर्ष के प्रोफेसरों Schartl और Winkler: “हमारे अध्ययन प्रदान की नए रास्ते ऑस्टियोपोरोसिस के लिए उपचार. नई रणनीति की अनुमति देता है एक ठीक tuned मॉडुलन के osteoclast कर रहे हैं कि संख्या के लिए भर्ती की हड्डी मैट्रिक्स के बजाय एक बड़े पैमाने पर रुकावट के osteoclast गतिविधि के रूप में पारंपरिक उपचारों. यह है प्रमुख लाभ के रूप में अत्यधिक अस्थि अवशोषण को रोका जा सकता है में एक लक्षित तरीके से, लेकिन सामान्य हड्डी मोड़ पर अभी भी जारी रहेगा । यह प्रदान करता है करने की क्षमता से बचने की वृद्धि हुई फ्रैक्चर के जोखिम में ऑस्टियोपोरोसिस के रोगियों के लिए और बनाए रखने स्वस्थ हड्डियों के लिए जीवन की गुणवत्ता में सुधार.”

क्रिस्टोफ Winkler है एक पूर्व छात्र के JMU. वह एक पीएचडी के छात्र और अनुसंधान सहायक में मैनफ्रेड Schartl की टीम और पीछा कॉल के लिए एक प्रोफेसर सिंगापुर में 2007 में. वह करने के लिए लौट आए JMU में थोड़ी देर के लिए 2016 — विश्राम के लिए, आर्थिक रूप से समर्थित द्वारा वुर्जबर्ग विश्वविद्यालय के बोर्ड. इस समय के दौरान, जमीन के लिए तैयार किया गया था सहयोग के परिणाम कर सकते हैं, जो अब में पढ़ा जा PNAS.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती विश्वविद्यालय वुर्जबर्ग. मूल प्रश्न के लिखित द्वारा रॉबर्ट एमरी. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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