राउंडवॉर्म Caenorhabditis एलिगेंस (C. elegans), एक मिलीमीटर लंबी निमेटोड आमतौर पर इस्तेमाल किया प्रयोगशाला परीक्षण में, एक को बढ़ावा देने अपने जीवन काल में जब शोधकर्ताओं ने छेड़छाड़ के एक जोड़े के साथ शामिल प्रोटीन की निगरानी में ऊर्जा का उपयोग करके अपनी कोशिकाओं.

प्रोटीन VRK-1 और AMPK मिलकर काम में राउंडवॉर्म कोशिकाओं के साथ, पूर्व कह के बाद प्राप्त करने के लिए काम करने के लिए चिपके द्वारा एक फॉस्फेट अणु से बना एक फास्फोरस और चार ऑक्सीजन परमाणुओं, पर यह. बारी में, AMPK की भूमिका पर नजर रखने के लिए ऊर्जा के स्तर में कोशिकाओं, जब सेलुलर ऊर्जा कम चल रहा है. संक्षेप में, VRK-1 को नियंत्रित करता है AMPK, और AMPK को नियंत्रित करता है, सेलुलर ऊर्जा की स्थिति में हैं ।

एक श्रृंखला का उपयोग कर के विभिन्न जैविक अनुसंधान उपकरण सहित, का परिचय और विदेशी जीन में कीड़ा है, शोधकर्ताओं के एक समूह ने प्रोफेसर के नेतृत्व Seung जॅ V. ली से विभाग में जीव विज्ञान के KAIST में सक्षम थे डायल करने के लिए ऊपर और नीचे की गतिविधि जीन बताता है कि कोशिकाओं का उत्पादन करने के लिए VRK-1 प्रोटीन. इस जीन रह गया है बहुत ज्यादा अपरिवर्तित विकास भर में. सबसे जटिल जीव है, यह एक ही जीन, मानव सहित.

नेतृत्व अध्ययन के लेखक Sangsoon पार्क और उनके सहयोगियों ने पुष्टि की कि overexpression, या उत्पादन में वृद्धि, के VRK-1 प्रोटीन को बढ़ाया उम्र के C. elegansहै , जो आम तौर पर जीवन में सिर्फ दो से तीन सप्ताह के लिए, और निषेध के VRK-1 उत्पादन कम अपने जीवन काल.

अनुसंधान टीम ने पाया कि गतिविधि के VRK-1-के लिए-AMPK सेलुलर ऊर्जा की निगरानी की प्रक्रिया में वृद्धि हुई है, कम सेलुलर ऊर्जा की स्थिति के द्वारा कम mitochondrial श्वसन, सेट के चयापचय रासायनिक प्रतिक्रियाओं का उपयोग करना है कि ऑक्सीजन कीड़ा साँस लेता है परिवर्तित करने के लिए macronutrients में भोजन से ऊर्जा “मुद्रा” है कि कोशिकाओं के लिए खर्च करते हैं सब कुछ वे की जरूरत है ऐसा करने के लिए.

यह पहले से ही जाना जाता है कि mitochondria, ऊर्जा-उत्पादन इंजन के कमरे में, कोशिकाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते उम्र बढ़ने, और गिरावट के कामकाज में माइटोकॉन्ड्रिया कर रहे हैं के साथ जुड़े उम्र से संबंधित बीमारियों । एक ही समय में, हल्के के निषेध mitochondrial श्वसन के लिए दिखाया गया है दीर्घायु को बढ़ावा देने की एक श्रृंखला में प्रजातियों सहित, मक्खियों और स्तनधारियों.

जब अनुसंधान टीम का प्रदर्शन इसी तरह के साथ छेड़छाड़ सुसंस्कृत मानव कोशिकाओं, वे पाया कि वे भी दोहराने इस ramping ऊपर और नीचे के VRK-1-के लिए-AMPK की प्रक्रिया में होता है कि गोलकृमि.

“यह उठाता पेचीदा संभावना है कि VRK-1 के रूप में भी कार्य करता है में एक कारक शासी मानव दीर्घायु, और तो शायद हम कर सकते हैं विकसित करने के लिए शुरू दीर्घायु को बढ़ावा देने कि दवाओं की गतिविधि को बदल VRK-1 बताया,” प्रोफेसर ली.

बहुत कम से कम, अनुसंधान अंक में हमें एक दिलचस्प दिशा की जांच के लिए नई चिकित्सकीय रणनीति का मुकाबला करने के लिए चयापचय विकारों को लक्षित करके मॉडुलन के VRK-1. चयापचय संबंधी विकार शामिल विघटन के शरीर में रासायनिक प्रतिक्रियाओं, सहित रोगों के mitochondria.

लेकिन इससे पहले कि चयापचय विकार चिकित्सा या दीर्घायु दवाओं विचार किया जा सकता है वैज्ञानिकों द्वारा आगे अनुसंधान अभी भी करने की जरूरत है बाहर किया जा करने के लिए बेहतर समझ कैसे VRK-1 काम करता है को सक्रिय करने के लिए AMPK, के रूप में अच्छी तरह के रूप में बाहर आंकड़ा सटीक यांत्रिकी के कैसे AMPK नियंत्रण सेलुलर ऊर्जा.

इस काम के द्वारा समर्थित किया गया था नेशनल रिसर्च फाउंडेशन (एनआरएफ), और विज्ञान मंत्रालय और सूचना और संचार प्रौद्योगिकी (MSIT) के कोरिया.