शोधकर्ताओं का उपयोग सेल इमेजिंग और गणितीय मॉडलिंग के लिए समझ में कैंसर प्रगति — ScienceDaily


कोशिका विभाजन में एक मौलिक प्रक्रिया है कि जीवों की जरूरत है पुन: पेश करने, बढ़ती है, और मरम्मत करना. लेकिन जब एक त्रुटि बाधित इस जटिल जैविक प्रक्रिया है, सेलुलर असामान्यताओं के लिए नेतृत्व कर सकते हैं रोगों, जैसे कैंसर, जहां कोशिकाओं को सक्षम करने के लिए विकास और विभाजन के नियंत्रण से बाहर.

का एक संयोजन का उपयोग प्रयोगों और गणितीय मॉडलिंग, शोधकर्ताओं के एक दल ने वर्जीनिया टेक विभाग के जैविक विज्ञान में विज्ञान के कॉलेज और Fralin जीवन विज्ञान संस्थान की शुरुआत कर रहे हैं को खंडित करने के लिए तंत्र है कि झूठ के पीछे tetraploidy-एक गुणसूत्र असामान्यता है कि अक्सर में पाया घातक ट्यूमर ।

उनके निष्कर्ष प्रकाशित किए गए थे में 29 अप्रैल को eLife, एक खुले उपयोग पत्रिका के लिए समर्पित है कि जीवन विज्ञान में अनुसंधान.

“हमारे अध्ययन से निश्चित इस्तेमाल किया सेल विश्लेषण, लाइव सेल इमेजिंग, और गणितीय मॉडलिंग में मदद करने के लिए बेहतर समझने के लिए हमें की भूमिका tetraploidy में ट्यूमर गठन और प्रगति. इस काम के लिए नींव देता है भविष्य के अध्ययन के लिए सच में समझ में लिंक के बीच tetraploidy और कैंसर. अगर हम जानते हैं कि क्या हो रहा है में ट्यूमर है, तो हम कर सकते हैं की एक बेहतर विचार है करने के लिए कैसे बेहतर उपचार को विकसित करने के लिए उन्हें,” कहा Nicolaas Baudoin, सीसा लेखक पर अध्ययन और हाल ही में एक पीएच. डी. में स्नातक जीव विज्ञान विभाग और BIOTRANS कार्यक्रम के एक अंतःविषय स्नातक कार्यक्रम के जीव विज्ञानियों और इंजीनियरों के लिए ।

हर मानव ‘माता-पिता’ सेल रखती है की दो प्रतियां, प्रत्येक गुणसूत्र है । इससे पहले कोशिका विभाजन शुरू होता है, हर गुणसूत्र दोहराया गया है इतना है कि आनुवंशिक जानकारी प्राप्त की जा सकती समान रूप से वितरित किया जाता है दोनों के बीच ‘बेटी’ कोशिकाओं. लेकिन अगर माता पिता के सेल में विफल रहता है पूरा करने के लिए कोशिका विभाजन, सभी चार गुणसूत्रों आवंटित कर रहे हैं में एक बेटी सेल, इस प्रकार सेल tetraploid.

जब tetraploid कोशिकाओं के अधिग्रहण दो बार गुणसूत्रों की संख्या, वे भी प्राप्त की दो बार की संख्या centrosomes. के बीच में अपने संगठनात्मक और संरचनात्मक भूमिकाओं, centrosomes कर रहे हैं करने के लिए कुंजी बनाने सूक्ष्मनलिकाएं और धुरी है, जो फाइबर, काम करने के लिए खींच गुणसूत्रों के अलावा कोशिका विभाजन के दौरान. के साथ की अधिकता centrosomes, गुणसूत्रों में खींच रहे हैं कई अलग अलग दिशाओं और कोशिका विभाजन हो सकता है असामान्य परिणाम.

पिछले अध्ययनों का सुझाव दिया था कि इन अतिरिक्त centrosomes के कारण हो सकता है, ट्यूमर गठन से प्रेरित tetraploidy. लेकिन फिर, वर्जीनिया टेक टीम भर में आया था, दो अध्ययनों में कैंसर की प्रगति के मॉडल है, जो पता चला है कि कोशिकाओं प्राप्त की अतिरिक्त centrosomes शुरू में, लेकिन खोने को समाप्त हो गया है, उन्हें समय के साथ.

“मुख्य लक्ष्य के हमारे अध्ययन के लिए किया गया था सत्यापित करें कि tetraploid कोशिकाओं को खो अतिरिक्त centrosomes, गतिशीलता की जांच की इस प्रक्रिया है, और को उजागर तंत्र का कारण बनता है कि इस centrosome नुकसान से tetraploid कोशिकाओं ने कहा,” डेनिएला Cimini, एक प्रोफेसर विभाग से जैविक विज्ञान और सह-निदेशक के BIOTRANS.

का उपयोग कर जीना सेल इमेजिंग और तय सेल विश्लेषण में एक इन विट्रो में मॉडल, टीम की पुष्टि की है कि tetraploid कोशिकाओं था खो अतिरिक्त centrosomes है कि वे था के दौरान प्राप्त की tetraploidization.

में प्रयोगों के द्वारा निर्देशित गणितीय मॉडलिंग, वे निष्कर्ष निकाला है कि centrosome नुकसान होता है जब विभाजित tetraploid कोशिकाओं क्लस्टर उनके अतिरिक्त centrosomes asymmetrically. एक परिणाम के रूप में, एक बेटी की कोशिकाओं के वारिस होगा एक centrosome — दो के बजाय-जो की अनुमति देगा करने के लिए सेल ग्रस्त हैं, कम से कम कोशिका विभाजन विफलताओं और अधिक उत्पादन की कोशिकाओं को लंबे समय में.

इस खोज की व्याख्या कर सकते हैं कि कैसे कुछ तरह के कैंसर हो सकता है पहली लाभ अतिरिक्त centrosomes के दौरान tetraploidization, लेकिन फिर उन्हें खोना बाद के चरणों में. यह इंगित करता है कि कारण के बीच के रिश्ते tetraploidy और कैंसर की आगे की जांच की जरूरत.

गणितीय मॉडल भी पाया है कि केवल कोशिकाओं है कि बनाए रखने सकता लंबी अवधि के अस्तित्व के साथ अतिरिक्त centrosomes थे कि कोशिकाओं सकता है सफलतापूर्वक और लगातार क्लस्टर ये centrosomes दो समूहों में कोशिका विभाजन के दौरान. इन भविष्यवाणियों थे प्रयोगात्मक परीक्षण किया और पता चला कि एक तंत्र है कि बताते हैं कि क्यों कुछ कैंसर की कोशिकाओं को जीवित रहने के बावजूद उनके अतिरिक्त centrosome गिनती. और अगर कोशिकाओं को विफल करने के लिए क्लस्टर उनके अतिरिक्त centrosomes प्रभावी ढंग से, अगली पीढ़ी की बेटी की कोशिकाओं की मृत्यु हो गई ।

Baudoin और Cimini सहमत हैं कि इस स्तर के यंत्रवत समझ ही संभव था करने के लिए धन्यवाद के साथ अपने सहयोग जिंग चेन, एक गणितीय जीवविज्ञानी और सहायक प्रोफेसर के जैविक विज्ञान में वर्जीनिया टेक कॉलेज ऑफ साइंस.

“पर बनाया गया प्रयोगात्मक माप, गणितीय मॉडल पेंट करने के लिए एक सतत और विस्तृत चित्र के बारे में कैसे कोशिकाओं’ centrosome संख्या बदलें. यह हमें की अनुमति देता है देखने के लिए है कि जानकारी नहीं मापा जा सकता प्रयोगों द्वारा.” चेन ने कहा, एक संबद्ध संकाय सदस्य के Fralin जीवन विज्ञान संस्थान और BIOTRANS.

अगला, टीम की तरह होगा का लाभ लेने के लिए अपने मॉडल को बेहतर समझने के लिए सेलुलर गतिशीलता के भीतर तीन आयामी संस्कृतियों और वास्तविक ट्यूमर है ।

में उनके इन विट्रो में प्रणाली में, टीम के एक मिल सकता है समझ में क्या हो रहा था की कोशिकाओं के भीतर के द्वारा ट्रैकिंग और इमेजिंग उन्हें है, लेकिन इस में किया जा सकता है और अधिक जटिल प्रणालियों की तरह वास्तविक ट्यूमर है । के साथ अपने नवीनतम मॉडल और पिछले डेटा, टीम में सक्षम हो जाएगा बनाने के लिए कुछ सम्मोहक भविष्यवाणियों.

के अनुसार चेन, सफलता के वर्तमान और भविष्य के कैंसर के अध्ययन जिम्मेदार ठहराया जा सकता करने के लिए एक अनूठा, लेकिन सभी महत्वपूर्ण है, के बीच सहयोग के शोधकर्ताओं के क्षेत्र में जीव विज्ञान और गणित.

“इस हाथ-में-हाथ के बीच सहयोग experimentalist और मॉडलर बहुत महत्वपूर्ण है-और यह एक महान दृष्टिकोण के लिए मॉडलिंग जैविक अध्ययन । प्रक्रिया की बहुत आवश्यकता है, करीब संचार हम दोनों के बीच. जब यह सही ढंग से किया है, यह बहुत शक्तिशाली हो सकता है,” चेन ने कहा.



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