यूसी रिवरसाइड-एलईडी अध्ययन दिखाता तंत्र को रोकता है कि मौत के न्यूरॉन्स — ScienceDaily


जब हमारे न्यूरॉन्स — सिद्धांत मस्तिष्क की कोशिकाओं — मर जाते हैं, तो हम करते हैं.

अधिकांश न्यूरॉन्स बनाई गई हैं, भ्रूण के विकास के दौरान और कोई नहीं है “बैकअप” के जन्म के बाद. शोधकर्ताओं आम तौर पर माना जाता है कि उनके अस्तित्व निर्धारित किया जाता है लगभग extrinsically, या बाहर बलों, के रूप में इस तरह के ऊतकों और कोशिकाओं है कि न्यूरॉन्स की आपूर्ति के साथ तंत्रिका कोशिकाओं.

एक अनुसंधान टीम के नेतृत्व में सिका झेंग, एक बायोमेडिकल साइंटिस्ट को यूनिवर्सिटी ऑफ कैलिफोर्निया, नदी के किनारे, इस धारणा को चुनौती दी है और रिपोर्ट सतत अस्तित्व के न्यूरॉन्स भी आंतरिक रूप से क्रमादेशित विकास के दौरान.

अध्ययन, पत्रिका में प्रकाशित न्यूरॉन, पहचानती है एक तंत्र के शोधकर्ताओं का कहना है ट्रिगर पर न्यूरॉन जन्म के लिए आंतरिक रूप से कमी एक सामान्य रूप से कोशिका मृत्यु की-या “apoptosis” — में विशेष रूप से न्यूरॉन्स. जब यह आनुवंशिक विनियमन बंद कर दिया है, सतत neuronal अस्तित्व को बाधित कर रहा है और करने के लिए सुराग पशु की मौत.

एक जीव के अस्तित्व, मस्तिष्क समारोह, और फिटनेस पर निर्भर कर रहे हैं अस्तित्व के अपने न्यूरॉन्स. में उच्च जीवों, न्यूरॉन्स श्वास पर नियंत्रण, खिला, अनुभूति, गति, स्मृति, भावना, और अनुभूति. वे मर सकते हैं के कई अप्राकृतिक कारणों से, इस तरह के रूप में neurodegenerative रोगों, चोट, संक्रमण और आघात. न्यूरॉन्स लंबे समय रहते हैं कोशिकाओं है, लेकिन आनुवंशिक नियंत्रण सक्षम है कि उनके दीर्घायु के लिए अज्ञात हैं.

झेंग टीम अब रिपोर्ट केंद्रीय टुकड़ा के तंत्र शामिल है का एक छोटा सा टुकड़ा आनुवंशिक अनुक्रम में Bak1, एक समर्थक apoptotic जीन सक्रियण जिसका apoptosis. Bak1 अभिव्यक्ति बंद हो जाता है जब इस छोटे से टुकड़े के आनुवंशिक अनुक्रम के साथ, करार दिया microexon, है spliced में अंतिम Bak1 जीन उत्पाद है । एक्सॉनों कर रहे हैं कि दृश्यों बनाने के मैसेंजर आरएनए.

“Apoptosis एक मार्ग है कि नियंत्रण सेल कारोबार और ऊतक homeostasis में सभी metazoans बताया,” झेंग, एक एसोसिएट प्रोफेसर के बायोमेडिकल साइंसेज. “सबसे गैर-तंत्रिका कोशिकाओं को आसानी से संलग्न में apoptosis में प्रतिक्रिया करने के लिए आंतरिक और बाह्य तनाव. लेकिन इस सेलुलर आत्महत्या प्रोग्राम किया जा करने की जरूरत पर अंकुश के लिए न्यूरॉन्स इतना है कि वे जीने के लिए कई वर्षों से है. हम अब दिखाने के लिए कैसे आनुवंशिक क्षीणन के neuronal apoptosis जगह लेता है.”

झेंग टीम की पहचान Bak1 microexon के माध्यम से एक बड़े पैमाने पर विश्लेषण की अभिव्यक्ति डेटा से मानव ऊतकों, माउस ऊतकों, मानव दिमाग के विकास, माउस के विकास forebrains, और माउस के विकास midbrains. टीम पहले की तुलना में तंत्रिका ऊतकों के साथ गैर-तंत्रिका ऊतकों में दोनों मनुष्यों और चूहों की पहचान करने के लिए तंत्रिका-विशिष्ट एक्सॉनों. तो, वे पाया cortical न्यूरॉन्स को कम करने के लिए उनकी संवेदनशीलता apoptosis के रूप में जल्दी के रूप में न्यूरॉन जन्म. वे यह भी पाया apoptosis धीरे-धीरे कम है के दौरान neuronal विकास से पहले न्यूरॉन्स के कनेक्शन बनाने या अंदर आना अन्य कोशिकाओं, सुझाव कारकों के अलावा अन्य बाह्य संकेत एक भूमिका निभा सकते हैं.

“हम दिखाने के लिए न्यूरॉन्स को बदलने कैसे वे विनियमित कोशिका मृत्यु के दौरान विकास,” झेंग ने कहा । “यह सुनिश्चित करने के लिए neuronal दीर्घायु के लिए आवश्यक है, जो करने के लिए अखंडता को बनाए रखने के तंत्रिका सर्किट मस्तिष्क के लिए कार्य करता है।”

अगले, झेंग की टीम के अध्ययन करेगा कि क्या पहचान तंत्र में सक्रिय है, neurodegenerative रोगों और चोट का कारण है कि neuronal सेल मौत.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती यूनिवर्सिटी ऑफ कैलिफोर्निया रिवरसाइड. मूल द्वारा लिखित इकबाल Pittalwala. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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