एक बेहतर समझ विकसित करने के KBTBD2 सकता है प्रभाव के लिए टाइप 2 मधुमेह-ScienceDaily


हटाने के एक प्रमुख जीन चूहों में सिर्फ अपने वसा ऊतकों भर में इन जानवरों इंसुलिन प्रतिरोधी, इसके अलावा में करने के लिए अन्य प्रभाव, एक नए अध्ययन से UT दक्षिण शोधकर्ताओं ने पता चलता है. निष्कर्षों को सूचना दी हाल ही में एक मुद्दे के PNASसकता है , पर प्रकाश डाला टाइप 2 मधुमेह और अन्य इंसुलिन प्रतिरोध संबंधी विकार, रहते हैं, जो खराब समझा जाता है के बावजूद, दशकों के अध्ययन है.

2016 में, UTSW इम्यूनोलॉजिस्ट और आनुवंशिकीविद् ब्रूस Beutler, एमडी, झाओ, जांग, पीएच. डी., और उनके सहयोगियों की सूचना दी एक नई उत्परिवर्ती माउस है कि वे नाम के एक युवा, जो के परिणामस्वरूप से inactivating एक जीन के रूप में जाना जाता KBTBD2 है कि व्यापक रूप से भर में व्यक्त की शरीर में चूहों और मनुष्य । इसके अलावा करने के लिए इन जानवरों के छोटे आकार-के बारे में आधा है कि सामान्य की “जंगली प्रकार” चूहों — वैज्ञानिकों जल्दी से देखा है कि युवा चूहों की एक बहुत का उत्पादन मूत्र, अक्सर मधुमेह का एक संकेत.

Beutler एक regental प्रोफेसर और केंद्र के निदेशक के लिए आनुवंशिकी मेजबान की रक्षा. झांग एक सहायक है आंतरिक चिकित्सा के प्रोफेसर, जो भी एक नियुक्ति के केंद्र में है ।

यकीन है कि पर्याप्त है, परीक्षणों से पता चला है कि इन जानवरों था, बहुत उच्च रक्त शर्करा, गंभीर इंसुलिन प्रतिरोध, और उच्च इंसुलिन का स्तर है कि नुकीला में 8 सप्ताह की आयु और फिर धीरे-धीरे गिरावट आई है. वे भी असामान्य रूप से कम मात्रा में शरीर में वसा का था, लेकिन वसायुक्त यकृत. रोपाई युवा चूहों के साथ वसा ऊतकों से सामान्य चूहों काफी हद तक समाधान इन समस्याओं के लिए, एक संकेत है कि KBTBD2 में वसा ऊतकों में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, उनमें से प्रत्येक के लिए. हालांकि, कहना Beutler और झांग, यह स्पष्ट नहीं था कि क्या इन समस्याओं थे, यह भी में निहित KBTBD2 गतिविधि में अन्य इंसुलिन-उत्तरदायी ऊतकों, इस तरह के रूप में मांसपेशियों और जिगर.

इस सवाल का जवाब, शोधकर्ताओं ने बनाया अलग माउस म्यूटेंट में जो KBTBD2 था चुनिंदा निष्क्रिय में’ जानवरों वसा, मांसपेशियों, या जिगर. हालांकि प्रत्येक इन कृन्तकों की वृद्धि हुई करने के लिए एक सामान्य आकार – – – सुझाव है कि इस जीन के कृत्यों के माध्यम से अन्य रास्ते को विनियमित करने के लिए शरीर की वृद्धि-केवल उन लोगों के साथ KBTBD2 निष्क्रिय वसा कोशिकाओं में कुछ अन्य पहचान विशेषताओं के. इन जानवरों था, बहुत उच्च इंसुलिन प्रतिरोध, हालांकि केवल मामूली उच्च रक्त शर्करा का स्तर. हालांकि उनके रक्त में इंसुलिन का स्तर भी उच्च, वे नहीं था गिरावट के बाद 8 सप्ताह की आयु के रूप में युवा चूहों.

इसके अलावा करने के लिए असामान्य रूप से कम शरीर में वसा की तरह अपने युवा समकक्षों, उन जानवरों लापता KBTBD2 में सिर्फ अपने वसा कोशिकाओं में भी वसायुक्त यकृत, सुझाव के बीच संचार वसा और जिगर ऊतक.

एक साथ कहते हैं, Beutler और झांग, निष्कर्षों की पुष्टि है कि KBTBD2 एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है को विनियमित करने में इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता और कई प्रकार की अन्य गतिविधियों के माध्यम से अपनी भूमिका में वसा. हालांकि, उन्होंने यह भी बढ़ाने के बारे में महत्वपूर्ण सवाल क्या इस जीन करता है शरीर में कहीं. KBTBD2 पैदा करता है कि एक प्रोटीन स्लाइस और प्रोटीन के रूप में जाना जाता p85a, के भाग के एक बड़े प्रोटीन जटिल है कि को प्रोत्साहित करती है इंसुलिन के प्रति संवेदनशील कोशिकाओं का उत्पादन करने के लिए चीनी ट्रांसपोर्टरों पर उनके सतहों. हालांकि यह स्पष्ट रूप से करता है इस काम है, जब वसा कोशिकाओं में उत्पादन किया है, यह प्रतीत नहीं होता है में ऐसा करने के लिए शरीर के अन्य भागों में भले ही यह व्यापक रूप से व्यक्त में अन्य प्रकार की कोशिकाओं. यह भी स्पष्ट नहीं है क्या हिस्सा KBTBD2 में रखते हुए युवा चूहों इतना छोटा है. शोधकर्ताओं की योजना के लिए इन सवालों का पता लगाने में भविष्य के अध्ययन है.

वे भी योजना की जांच करने के लिए तंत्र के पीछे क्यों इन जानवरों के इस तरह के चरम इंसुलिन प्रतिरोध है, जो हो सकता है प्रभाव के लिए टाइप 2 मधुमेह में, मनुष्य एक बीमारी के रूप में चिह्नित द्वारा इस विशेषता.

“हालांकि हम जानते हैं कि इंसुलिन प्रतिरोध है बहुत मुश्किल से ही परिवर्तन की वजह से में इंसुलिन रिसेप्टर या जीन जिम्मेदार बनाने के लिए अन्य प्रोटीन के लिए जाना जाता है में भाग लेने ग्लूकोज तेज, सबसे इसे से समझ नहीं है कहते हैं,” Beutler, एक नोबेल पुरस्कार विजेता. “हो रही पर एक बेहतर समझ के समारोह KBTBD2 खोल सकता है एक पूरी तरह से नए विंडो में कैसे इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता नियंत्रित किया जाता है.”

Beutler, जो विकसित प्रौद्योगिकी के लिए तुरंत पहचान करने के लिए प्रेरित germline परिवर्तन का कारण है कि phenotypes चूहों में प्राप्त किया फिजियोलॉजी में नोबेल पुरस्कार या चिकित्सा के लिए 2011 में अपनी खोज के एक महत्वपूर्ण परिवार की रिसेप्टर्स की अनुमति है कि स्तनधारी भावना के लिए संक्रमण जब वे होते हैं, ट्रिगर एक शक्तिशाली भड़काऊ प्रतिक्रिया. वह रखती है एलेन रेमंड और विली प्रतिष्ठित कुर्सी में कैंसर अनुसंधान के सम्मान में, Laverne और रेमंड विली, सीनियर.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती UT दक्षिण मेडिकल सेंटर. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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