क्या होता है चारों ओर एक अल्जाइमर पट्टिका? — ScienceDaily


लोगों के दिमाग में रहने वाले अल्जाइमर के साथ छलनी कर रहे हैं के साथ सजीले टुकड़े हैं: प्रोटीन समुच्चय के मुख्य रूप से मिलकर amyloid बीटा. के बावजूद, दशकों के अनुसंधान, वास्तविक योगदान के इन सजीले टुकड़े हैं करने के लिए रोग की प्रक्रिया अभी भी स्पष्ट नहीं है. एक अनुसंधान टीम के नेतृत्व में बार्ट डे Strooper और मार्क Fiers पर VIB-केयू लोवेन के लिए केंद्र मस्तिष्क और रोग अनुसंधान में लोवेन, बेल्जियम इस्तेमाल अग्रणी प्रौद्योगिकियों का अध्ययन करने के लिए विस्तार से क्या होता है में मस्तिष्क में कोशिकाओं के प्रत्यक्ष आसपास के क्षेत्र के सजीले टुकड़े हैं. उनके निष्कर्षों में प्रकाशित प्रतिष्ठित पत्रिका सेलदिखाने के कैसे विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में मस्तिष्क के काम के साथ माउंट करने के लिए एक जटिल प्रतिक्रिया करने के लिए amyloid सजीले टुकड़े की संभावना है, जो सुरक्षात्मक पहली बार में, लेकिन बाद में हानिकारक मस्तिष्क के लिए.

की भूमिका amyloid सजीले टुकड़े में अल्जाइमर रोग हैरान वैज्ञानिकों के बाद से कभी Alois अल्जाइमर वर्णित उन के मस्तिष्क में एक महिला के साथ शुरुआत पागलपन. अब, एक सदी से भी अधिक बाद में, हम एक बहुत कुछ सीखा है के बारे में आणविक प्रक्रियाओं के लिए नेतृत्व कि neurodegeneration और बाद में स्मृति हानि, लेकिन रिश्ते के बीच सजीले टुकड़े हैं और रोग की प्रक्रिया में मस्तिष्क अभी भी अस्पष्ट है ।

“Amyloid सजीले टुकड़े हो सकता है अधिनियम के रूप में एक ट्रिगर के रूप में या एक ड्राइवर के रोग, और के संचय amyloid बीटा मस्तिष्क में होने की संभावना शुरू की एक जटिल बहुकोशिकीय neurodegenerative प्रक्रिया है,” कहते हैं प्रोफेसर बार्ट डे Strooper (VIB-केयू लोवेन). उनकी टीम के लिए बाहर सेट नक्शा आणविक परिवर्तन है कि जगह ले में कोशिकाओं के पास amyloid सजीले टुकड़े हैं.

“हम इस्तेमाल नवीनतम तकनीकों का विश्लेषण करने के लिए जीनोम चौड़ा transcriptomic परिवर्तन द्वारा प्रेरित amyloid सजीले टुकड़े के सैकड़ों की संख्या में छोटे ऊतक डोमेन बताते हैं,” मार्क Fiers, सह-नेतृत्व पर अध्ययन. “इस तरह, हम उत्पन्न कर सकता है एक बड़े डेटा सेट के ट्रांसक्रिप्शनल परिवर्तन है कि घटित करने के लिए प्रतिक्रिया में वृद्धि एमीलोयड विकृति, दोनों में माउस और मानव दिमाग.”

दो सह-अभिव्यक्ति नेटवर्क

“हम पर ध्यान केंद्रित transcriptomic में परिवर्तन के तत्काल पड़ोस के amyloid सजीले टुकड़े, के साथ एक 50 सुक्ष्ममापी परिधि बताते हैं,” वी टिंग चेन, एक postdoc में दे Strooper की टीम. में एक अच्छी तरह से अध्ययन आनुवंशिक माउस मॉडल दिखा एमीलोयड विकृति, वैज्ञानिकों की पहचान की दो उपन्यास जीन के सह-अभिव्यक्ति नेटवर्क दिखाई दिया है कि करने के लिए अत्यधिक संवेदनशील amyloid बीटा बयान.

चेन: “बढ़ती के साथ amyloid बीटा बयान, एक बहुकोशिकीय सह व्यक्त जीन प्रतिक्रिया स्थापित किया गया था, को शामिल नहीं कम से कम 57 पट्टिका-प्रेरित जीन.” इन जीनों में मुख्य रूप से थे में व्यक्त किया astroglia और microglia, दो प्रकार के सहायक मस्तिष्क की कोशिकाओं, और नहीं थे, co-के अभाव में व्यक्त किया amyloid सजीले टुकड़े हैं.

“हम यह भी पाया कि दिलचस्प परिवर्तन में एक दूसरे के नेटवर्क, मुख्य रूप से व्यक्त की एक और प्रकार की कोशिकाओं, अर्थात् oligodendrocytes,” कहते हैं एशले लू, पीएचडी के छात्र टीम में. “इस जीन नेटवर्क सक्रिय हो गया था के तहत हल्के amyloid लेकिन तनाव में समाप्त हो गया microenvironments के साथ उच्च amyloid संचय.”

“कई में जीन की दोनों नेटवर्क दिखाने के लिए इसी तरह के परिवर्तन में मानव मस्तिष्क के नमूनों को मजबूत बनाने, हमारी टिप्पणियों,” कहते हैं Fiers.

लक्ष्यीकरण सजीले टुकड़े

“हमारे डेटा प्रदर्शित करता है कि amyloid सजीले टुकड़े नहीं कर रहे हैं, निर्दोष पास खड़े थे के रोग, के रूप में किया गया है कभी कभी सुझाव दिया है, लेकिन वास्तव में प्रेरित एक मजबूत और समन्वित प्रतिक्रिया के सभी आसपास के सेल प्रकार, कहते हैं,” डे Strooper.

“आगे काम की जरूरत है कि क्या समझने के लिए, और जब, को हटाने के amyloid सजीले टुकड़े हैं — उदाहरण के लिए एंटीबॉडी चिकित्सा के विकास में वर्तमान में इलाज के लिए amyloid सजीले टुकड़े हैं — पर्याप्त है रिवर्स करने के लिए इन चल रहे सेलुलर प्रक्रियाओं.”

चाहे एंटीबॉडी के लिए बाध्य amyloid सजीले टुकड़े भी मिलाना इन glial प्रतिक्रिया करने के लिए रहता है निर्धारित किया है. “यह किसी भी मामले में उलझा व्याख्या के परिणाम के रूप में नैदानिक परीक्षणों में इन सेलुलर प्रभाव हो सकता है के बीच अलग अलग एंटीबॉडी,” कहते हैं De Strooper.



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