Biomolecular इंजीनियरों’ उपकरण सेट ठीक ठीक cytosine परिवर्तन में मानव जीनोम — ScienceDaily


Biomolecular इंजीनियरों राइस विश्वविद्यालय में पाया है एक C-योग्य तकनीक है कि नाटकीय रूप से बढ़ाता है सटीकता के जीन संपादन.

चावल लैब के biomolecular इंजीनियर ज़ू शेरी गाओ पेश किया गया है कि उपकरणों का एक सेट की सटीकता की वृद्धि CRISPR-आधारित संपादन में रोग अनुक्रम मॉडल अप करने के लिए 6000 गुना के साथ तुलना में एक मौजूदा आधार संपादक, BE4max, माना जाता है कि राज्य के-the-कला.

काम में प्रकट होता है, ओपन एक्सेस जर्नल विज्ञान प्रगति.

Cytosine आधार संपादकों परिवर्तित करने में सक्षम हैं cytosines (C) करने के लिए thymines (टी) में मानव जीनोम के होते हैं, जो तीन अरब सीएस, टीएस, के रूप में (adenine) और जी एस (गुआनिन). आधार जोड़े के सी-जी और सांकेतिक शब्दों में बदलना आनुवंशिक जानकारी डीएनए में. यहां तक कि एक गलत आधार में मानव जीनोम-एक उत्परिवर्तन — नेतृत्व कर सकते हैं के लिए आनुवंशिक रोगों ।

“टी-करने के लिए-C उत्परिवर्तन कहा जाता है एकल nucleotide बहुरूपताओं के लिए खाते में कहीं चारों ओर 38% के मानव रोगजनक रोगों,” गाओ कहा । “Cytosine आधार संपादकों महान प्रदान करने के लिए वादा संभवतः इन बीमारियों के इलाज से पीछे C उत्परिवर्तन वापस करने के लिए टी.

“हालांकि, जब वहाँ है एक ‘दर्शक’ C स्थित सही के अपस्ट्रीम लक्षित C, पिछले तकनीक सकता है के बीच भेद नहीं सीएस, और दोनों के लिए बदल जाएगा टीएस,” उसने कहा. “हम वास्तव में केवल चाहते हैं के लिए सही रोग-प्रासंगिक सी एक टी करने के लिए और छोड़ दर्शक C असंशोधित है ।

“है कि प्रदान की प्रेरणा के लिए इस परियोजना है,” गाओ कहा । “हम चाहते हैं कि करने के लिए इंजीनियर एक नया cytosine आधार संपादक है कि कर सकते हैं ठीक संशोधित एकल लक्षित सेल्सियस जबकि न्यूनतम अवांछित C संपादन जब लगातार ‘सीसीएस’ में तैनात हैं संपादन विंडो।”

गाओ प्रयोगशाला में विकसित करना चाहता आधार संपादकों की एक श्रृंखला के माध्यम से प्रोटीन इंजीनियरिंग के प्रयासों. नई cytosine आधार संपादकों कहा जाता है, A3G-BEs, नाटकीय रूप से वृद्धि की परिशुद्धता के द्वारा केवल संपादन दूसरे के लगातार सीएस.

डाल करने के लिए अपने परीक्षण में “रोग-प्रासंगिक संदर्भों में,” गाओ प्रयोगशाला में इस्तेमाल किया अपने उपकरणों को संशोधित करने के लिए मानव कोशिकाओं को बनाने के लिए सिस्टिक फाइब्रोसिस और कई अन्य रोग मॉडल सेल लाइनों. सभी से पता चला महत्वपूर्ण सफलता पर ठीक बनाने के वांछित रोगजनक C के लिए टी उत्परिवर्तन, विशेष रूप से सिस्टिक फाइब्रोसिस कोशिकाओं है, जो सभी के तीन A3G हो वेरिएंट पूरी तरह से संशोधित और अधिक से अधिक समय के 50% के साथ तुलना में 0.6% के लिए BE4max.

गाओ प्रयोगशाला में भी परीक्षण किया गया है अपनी नई A3G-BEs’ क्षमता को सही करने के लिए में परिवर्तन की बीमारी के इलाज के अनुप्रयोगों, सहित सिस्टिक फाइब्रोसिस, holocarboxylase synthetase की कमी और pyropoikilocytosis, एनीमिया का एक प्रकार.

पर प्रयोगों में, सेल मॉडल से युक्त, विकारी म्यूटेशन, A3G-BEs में काफी बेहतर प्रदर्शन किया BE4max. के मामले में holocarboxylase synthetase की कमी, संपादक पूरी तरह से सही ही लक्ष्य C न्यूक्लियोटाइड में 50% से अधिक के दृश्यों के साथ, एक 6,496 गुना अधिक सुधार की तुलना में BE4max.

“हम यह भी पहचान की 540 मानव रोगजनक एकल nucleotide बहुरूपताओं जा सकता है कि ठीक correctable द्वारा हमारे A3G-BEs,” गाओ कहा । “A3G-भी हो सकता है प्रतीत होता है कम करने के लिए बंद लक्ष्य संपादन (अवांछित संपादन के अन्य भागों के लिए जीनोम सकता है कि परिचय म्यूटेशन) पर दोनों डीएनए और आरएनए के स्तर की है.” घटते बंद लक्ष्य एक प्रधानमंत्री का लक्ष्य CRISPR अनुसंधान.

“वहाँ रहे हैं तीन अरब बेस जोड़े में मनुष्य,” उसने कहा. “मुझे विश्वास है कि इस प्रौद्योगिकी परिशुद्धता के स्तर के लिए जा रहा है एक महत्वपूर्ण योगदानकर्ता की ओर का इलाज जेनेटिक बीमारी है।”

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती राइस विश्वविद्यालय. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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