बढ़ाने के प्रतिरक्षा स्मृति को कम कर सकता है कैंसर की पुनरावृत्ति — ScienceDaily


अवरुद्ध एक नव पहचान “प्रतिरक्षा स्मृति की चौकी” में प्रतिरक्षा कोशिकाओं प्रतिरक्षा में सुधार कर सकता है और मदद को रोकने के कैंसर से आवर्ती के अनुसार, नए निष्कर्ष चूहों में और मानव नमूनों में शोधकर्ताओं द्वारा UPMC Hillman कैंसर केंद्र और पिट्सबर्ग विश्वविद्यालय के स्कूल ऑफ मेडिसिन । अनुसंधान प्रकाशित किया गया था इस सप्ताह में प्रकृति इम्यूनोलॉजी.

प्रतिरक्षा चिकित्सा दवाओं का दोहन है कि शरीर के अपने प्रतिरक्षा प्रणाली के कैंसर से लड़ने के लिए है क्र ा ं तिकारी परिवर्तन के उपचार के लिए कई तरह के कैंसर. वे अवरुद्ध द्वारा काम चौकी प्रोटीन अवरोध करनेवाला की तरह PD1 हटाने, ब्रेक कैंसर से हत्या टी कोशिकाओं प्रतिरक्षा प्रणाली में. हालांकि, केवल एक तिहाई के बारे में रोगियों से प्रतिक्रिया करने के लिए इन दवाओं ।

“वहाँ अभी भी बहुत काम किया जा करने के लिए में सुधार करने के लिए कैंसर immunotherapy क्योंकि केवल लोगों के एक छोटे समूह के लाभ, और यहां तक कि उन लोगों के बीच, हम कई ट्यूमर पुनरावर्तन ने कहा,” Dario ए. ए. Vignali, पीएच. डी., रखती है, जो फ्रैंक डिक्सन कुर्सी में कैंसर इम्यूनोलॉजी पर पिट के स्कूल ऑफ मेडिसिन और सह-नेता के कैंसर, इम्यूनोलॉजी और प्रतिरक्षा कार्यक्रम पर UPMC Hillman कैंसर केंद्र. “हमारे निष्कर्षों के बिंदु करने के लिए एक महत्वपूर्ण नए जैविक एंटी-ट्यूमर तंत्र है कि हम का उपयोग कर सकते हैं प्रदान करने के लिए टिकाऊ, लंबी अवधि के प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ट्यूमर के खिलाफ.”

Vignali और उनके सहयोगियों ने पता चला है कि एक प्रोटीन बुलाया Neuropilin-1 (NRP1) में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता दबा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए कैंसर है ।

“हमें पता था कि NRP1 था की सतह पर उपस्थित अन्य टी कोशिकाओं, लेकिन हम आश्चर्य है कि क्या यह किसी भी तरह से बदल के समारोह हत्यारा टी कोशिकाओं कहा,” चांग “Gracie” लियू, पीएच. डी., में एक postdoctoral शोधकर्ता Vignali प्रयोगशाला और पहले के लेखक प्रकाशन है. “हमने सोचा कि यह हो सकता है समारोह की तरह किसी भी अन्य प्रतिरक्षा चौकी अणु और है कि यह अवरुद्ध होता ट्यूमर को रोकने से बढ़ रहा है.”

लियू और उनके सहयोगियों बनाई गई एक आनुवंशिक रूप से संशोधित माउस था कि NRP1 हटा दिया विशेष रूप से की सतह से केवल हत्यारा टी कोशिकाओं. जब वे grafted ट्यूमर कोशिकाओं के लिए इस माउस मॉडल में, वे उम्मीद है कि ट्यूमर विकसित नहीं होता या अधिक धीरे धीरे बढ़ने जब की तुलना में सामान्य करने के लिए, जानवरों के रूप में वे देखा था जब अवरुद्ध अन्य जांच की चौकी प्रोटीन. इसके बजाय, उन्होंने देखा कोई अंतर नहीं सब पर है ।

“हम थोड़ा निराश थे और सोचा था कि हम था एक मरा हुआ अंत मारा, क्योंकि यह की तरह देखा हटाने NRP1 नहीं था, प्रभाव विरोधी ट्यूमर प्रतिरक्षा,” लियू ने कहा. “लेकिन देने के बजाय, हम एक अलग सवाल करता है-NRP1 बदलने की क्षमता प्रतिरक्षा प्रणाली को याद करने के लिए ट्यूमर?”

वे ट्यूमर निकाल दिया, इंतजार कर रहे थे और grafted कैंसर की कोशिकाओं को फिर से एक अलग स्थान में नकल उतार, कैसे एक ट्यूमर वापस आ सकता है जो एक रोगी में सर्जरी की थी । उन्होंने देखा कि एक नाटकीय प्रभाव पड़ता है । चूहों था कि NRP1 आनुवंशिक रूप से हटाए गए पर हत्यारा टी कोशिकाओं बेहतर थे के खिलाफ की रक्षा माध्यमिक ट्यूमर प्रतिक्रिया व्यक्त की और अधिक सकारात्मक करने के लिए एंटी-PD1 immunotherapy जब सामान्य चूहों की तुलना में.

आगे के प्रयोगों से पता चला है कि neuropilin था को नियंत्रित करने के भाग्य कैसे टी कोशिकाओं को विकसित करने और स्थापित प्रतिरक्षा स्मृति. होने NRP1 की वजह से हत्यारा टी कोशिकाओं के लिए समाप्त हो जाते हैं और लड़ने में अप्रभावी कैंसर की कोशिकाओं को, विशेष रूप से लंबी अवधि है, जबकि हटाने NRP1 में हुई टी कोशिकाओं की एक वृद्धि की प्रतिरक्षा स्मृति-की क्षमता के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का जवाब और अधिक potently जब यह देखता है “” एक ट्यूमर फिर से.

इन चूहों में निष्कर्ष भी सहसंबद्ध के अध्ययन के साथ टी कोशिकाओं से अलग रोगियों के रक्त के साथ त्वचा के कैंसर या सिर और गर्दन के कैंसर. के साथ रोगियों के उन्नत चरण में सिर और गर्दन के कैंसर के उच्च स्तर पर था NRP1 के एक सबसेट पर “स्मृति” हत्यारा टी कोशिकाओं और कम के इन कोशिकाओं के लिए की तुलना में उन लोगों के साथ पहले चरण की बीमारी है । के साथ रोगियों में उन्नत त्वचा कैंसर के साथ इलाज विभिन्न immunotherapies, उच्च NRP1 स्तर पर हत्यारा टी कोशिकाओं के साथ जुड़े थे एक गरीब उपचार के लिए प्रतिक्रिया और एक छोटे से पूल के स्मृति टी कोशिकाओं.

“यह एक पूरी तरह से नए क्षेत्र की समझ कैसे विरोधी ट्यूमर प्रतिरक्षा नियंत्रित किया जाता है और पेश करेंगे नई चिकित्सीय अवसरों को बढ़ावा देने के लिए और बढ़ाने के लिए एक अधिक टिकाऊ, लंबी अवधि के विरोधी ट्यूमर प्रतिक्रिया के कैंसर के रोगियों में कहते हैं,” Vignali.

दवाओं है कि लक्ष्य NRP1 कर रहे हैं पहले से ही परीक्षण किया जा रहा में क्लिनिक के साथ संयोजन में विरोधी PD1 immunotherapies, और इन क्लिनिकल परीक्षण प्रकट होगा के बारे में और अधिक भूमिका की प्रतिरक्षा स्मृति में कैंसर से लड़ने कहते हैं, Vignali. “यही कारण है कि दृढ़ता से भुगतान करता है. जब हमारी प्रारंभिक परिकल्पना के लिए बाहर कर दिया हो सकता है गलत है, हम रखा पीछा अन्य संभावनाओं और समाप्त हो गया के साथ एक महत्वपूर्ण नई खोज की है।”

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती पिट्सबर्ग विश्वविद्यालय. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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