निष्कर्षों को कमजोर धारणा है कि आकार के बराबर ताकत के लिए तंत्रिका कनेक्शन — ScienceDaily


सीखने, स्मृति और व्यवहार विकारों पैदा कर सकते हैं, जब दोनों के बीच कनेक्शन न्यूरॉन synapses बुलाया, क्या परिवर्तन नहीं में ठीक से प्रतिक्रिया करने के लिए अनुभव. वैज्ञानिकों का अध्ययन किया है, यह “synaptic plasticity” दशकों के लिए, लेकिन एक नए अध्ययन में शोधकर्ताओं द्वारा एमआईटी Picower संस्थान के लिए सीखने और स्मृति पर प्रकाश डाला गया, कई आश्चर्य के बारे में कुछ बुनियादी तंत्र है जिसके द्वारा यह तब होता है. हो रही है के नीचे करने के लिए क्या underlies उन में से कुछ आश्चर्य के साथ, आगे के लिए अनुसंधान से पता चलता है, सकता है उपज के लिए नए उपचार के एक विकार कहा जाता है, नाजुक एक्स का कारण बनता है कि autism.

दो क्लासिक रूपों की synaptic plasticity हैं कि synapses या तो मजबूत हो या कमजोर और छोटे रीढ़ की हड्डी संरचनाओं का समर्थन है कि उन्हें बड़ा हो या छोटा. एक लंबे समय के लिए क्षेत्र के काम धारणा गया है कि इन कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तन थे बारीकी से जुड़े: मजबूत बनाने के साथ साथ चला गया में वृद्धि रीढ़ की हड्डी के आकार और कमजोर से पहले रीढ़ की हड्डी संकोचन. लेकिन अध्ययन में प्रकाशित आणविक मनोरोग कहते हैं विशिष्ट सबूत समर्थन करने के लिए एक और अधिक हाल ही में देखने के लिए, के द्वारा समर्थित अन्य हाल ही के अध्ययन, कि उन सहसंबंध हमेशा सच नहीं हैं.

“हम इन देखा टूटने के सहसंबंध के बीच संरचना और समारोह में कहा,” मार्क भालू, Picower विभाग में प्रोफेसर के मस्तिष्क और संज्ञानात्मक विज्ञान और अध्ययन के वरिष्ठ लेखक. “एक निष्कर्ष यह है आप उपयोग नहीं कर सकते रीढ़ की हड्डी के आकार के रूप में एक प्रॉक्सी के लिए synaptic ताकत-आप कर सकते हैं कमजोर synapses के साथ बल्बनुमा कांटा. हम केवल वाले नहीं हैं बनाने के लिए इस मामले में, लेकिन नए के परिणाम इस अध्ययन में बहुत स्पष्ट हैं।”

अध्ययन के सह-प्रमुख लेखकों में हैं पूर्व प्रयोगशाला के सदस्यों Aurore तोमज़ेऔ और Miquel बॉश.

आयाम की हदबंदी

का संचालन करने के लिए अध्ययन टीम को प्रेरित plasticity के माध्यम से दो अलग-अलग तंत्रिका रिसेप्टर्स (बुलाया mGluR5 और NMDAR) के तहत दो अलग-अलग स्थिति (neurotypical कृन्तकों और लोगों के साथ इंजीनियर उत्परिवर्तन का कारण बनता है कि नाजुक एक्स). में नाजुक एक्स, भालू की प्रयोगशाला में पाया गया है की कमी प्रोटीन FMRP सुराग के लिए अतिरिक्त अन्य प्रोटीन के संश्लेषण का कारण है कि synapses के कमजोर करने के लिए बहुत ज्यादा एक मस्तिष्क क्षेत्र में हिप्पोकैम्पस कहा जाता है, जो एक महत्वपूर्ण क्षेत्र के लिए स्मृति गठन.

पहला आश्चर्य का अध्ययन किया गया है कि सक्रिय mGluR5 रिसेप्टर्स प्रेरित कमजोर कहा जाता है, लंबी अवधि के अवसाद (लिमिटेड), लेकिन नेतृत्व नहीं किया था के लिए किसी भी रीढ़ की हड्डी में सिकुड़न या तो नाजुक एक्स या नियंत्रण चूहों के लिए कम से कम एक घंटे में. अन्य शब्दों में, संरचनात्मक परिवर्तन है कि मान लिया गया था के साथ जाने के लिए कार्यात्मक परिवर्तन नहीं किया था, वास्तव में पाए जाते हैं ।

में NMDAR मामले में, दो रूपों के plasticity किया है, एक साथ होते हैं, दोनों में नियंत्रण और नाजुक एक्स कृन्तकों बिना नहीं है, लेकिन कुछ अधिक आश्चर्य सिर्फ सतह के नीचे गुप्त है कि आगे dissociated कार्यात्मक और संरचनात्मक plasticity. जब टीम अवरुद्ध का एक प्रवाह आयनों (और इसलिए बिजली के वर्तमान) में NMDAR synapses, कि केवल रोका कमजोर नहीं, सिकुड़. को रोकने के लिए सिकुड़ नियंत्रण में कृन्तकों, शोधकर्ताओं था, कुछ अलग करने के लिए: प्रोटीन संश्लेषण को बाधित या तो सीधे या बाधा द्वारा एक नियामक प्रोटीन कहा जाता है mTORC1.

“यह काफी आश्चर्यजनक हमें करने के लिए,” भालू ने कहा. “हम पालन कर रहे हैं उस पर आक्रामक तरीके से करने के लिए बेहतर है कि समझ में संकेतन.”

के लिए एक नया अवसर नाजुक एक्स

यदि आप में से कई आश्चर्य में अध्ययन कर रहे हैं विघटनकारी, भालू ने कहा, एक और एक प्रदान कर सकता है नई आशा के इलाज के लिए नाजुक एक्स है कि क्योंकि, जबकि भालू के लैब पर ध्यान केंद्रित किया है के बीच में mGluR मार्ग का इलाज करने के लिए नाजुक एक्स, नए प्रयोगों से जुड़े NMDAR प्रकट हो सकता है एक अतिरिक्त अवसर.

जब टीम को रोकने की कोशिश की कांटा से सिकुड़ने के माध्यम से NMDAR में नाजुक एक्स कृन्तकों द्वारा प्रोटीन संश्लेषण बाधा या mTORC1 (वे किया था की तरह नियंत्रण में), वे पाया यह काम नहीं किया । यह था के रूप में अगर वहाँ था पहले से ही बहुत ज्यादा कुछ प्रोटीन है कि को बढ़ावा देता है संकोचन. टीम भी था को दोहराने में सक्षम इस नाजुक एक्स घटना में नियंत्रण द्वारा पहली उत्तेजक mGluR5-और एक आगामी अतिरिक्त प्रोटीन के संश्लेषण-और फिर निम्न के साथ NMDAR सक्रियण ।

एक इशारा के रूप में दोनों के लिए रहस्य और विकार, भालू शुरू हो गया है करने के लिए संदर्भित करने के लिए इस conjectured संभावित संकोचन को बढ़ावा देने के अणु “के रूप में प्रोटीन एक्स”

“सवाल यह है कि क्या है प्रोटीन X,” भालू ने कहा. “सबूत है, काफी मजबूत है कि वहाँ है एक तेजी से खत्म कर दिया प्रोटीन है कि एक्स में कहर तेज थी है नाजुक एक्स अब शिकार पर है. हम वास्तव में उत्साहित करने के लिए यह लगता है.”

इसके अलावा करने के लिए तोमज़ेऔ, बॉश और भालू, कागज के अन्य लेखकों रहे हैं सोफिया Essayan-पेरेस, स्टेफ़नी बार्न्स, और हेक्टर डे यीशु-Cortes.

एक Beatriu दे पीनोस फैलोशिप, के FRAXA फाउंडेशन, एक मैरी क्यूरी Reintegration अनुदान के राष्ट्रीय संस्थानों के स्वास्थ्य और JPB नींव समर्थित अनुसंधान.



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