Plasticity कर सकते न्यूरॉन्स कमजोर करने के लिए अल्जाइमर रोग — ScienceDaily


न्यूरॉन्स है कि नियमित रूप से फिर से तैयार करने के लिए प्रवण हैं अल्जाइमर रोग और मर जाते हैं, जब कि remodeling धराशायी हो जाता है, एक नए अध्ययन से पता चलता है । काम करने के लिए पहली बार ट्रैक अल्जाइमर की प्रगति में आनुवंशिक और आणविक स्तर के भीतर न्यूरॉन्स रोग की चपेट में.

“की पहचान करने के आणविक विशेषताओं के न्यूरॉन्स रहे हैं कि विशेष रूप से कमजोर करने के लिए neurodegeneration महत्वपूर्ण है के लिए दोनों की बुनियादी समझ अल्जाइमर और भविष्य के विकास के लिए बेहतर निदान और उपचार के विकल्प कहते हैं,” अध्ययन के सह-लेखक ओल्गा Troyanskaya, उप निदेशक के लिए जीनोमिक्स पर लोहा संस्थान के केंद्र के लिए कम्प्यूटेशनल जीव विज्ञान में न्यूयॉर्क शहर और प्रिंसटन विश्वविद्यालय में एक प्रोफेसर.

का उपयोग कर एक मशीन सीखने रूपरेखा है कि एकीकृत न्यूरॉन प्रकार विशिष्ट माउस के साथ प्रयोगों मानव अध्ययन, शोधकर्ताओं की तुलना में दो प्रकार के न्यूरॉन्स के लिए अतिसंवेदनशील अल्जाइमर के साथ पांच प्रतिरोधी प्रकार के । सबसे महत्वपूर्ण अंतर था कि कमजोर न्यूरॉन्स के साथ समृद्ध थे करने के लिए संबंधित प्रक्रियाओं remodeling कनेक्शन के साथ सटे न्यूरॉन्स.

निष्कर्षों का सुझाव है कि उम्र बढ़ने और संचय के एक प्रोटीन टुकड़ा कहा जाता है एमीलोयड-बीटा पैदा कर सकते हैं remodeling प्रक्रिया बिगड़ जाने के लिए, बनाने tangles के ताऊ प्रोटीन है कि नेतृत्व करने के लिए न्यूरॉन मौत. काम के लिए पहली बार है लिंक एमीलोयड-बीटा और ताऊ प्रोटीन-दो पहले से प्रस्तावित प्रधानमंत्री संदिग्धों में अल्जाइमर की प्रगति-पर आनुवंशिक और आण्विक स्तर है.

“क्या समझ से इन न्यूरॉन्स अतिरिक्त चपेट में, हम समझ सकते हैं क्या है अल्जाइमर मारने शुरू न्यूरॉन्स कहते हैं,” अध्ययन के सह प्रमुख लेखक विक्की याओ, एक कंप्यूटर विज्ञान के सहायक प्रोफेसर राइस विश्वविद्यालय में ह्यूस्टन में शुरू कर दिया है जो इस परियोजना में काम करते हुए Troyanskaya के समूह प्रिंसटन. “अब सवाल है कि क्या हम कर सकते हैं किसी भी तरह से इन न्यूरॉन्स और अधिक प्रतिरोधी है।”

याओ के नेतृत्व में काम के साथ-साथ जीन-पियरे Roussarie, एक वरिष्ठ शोध सहयोगी के फिशर केंद्र के लिए अल्जाइमर रोग पर अनुसंधान रॉकफेलर विश्वविद्यालय में न्यूयॉर्क शहर है. शोधकर्ताओं ने अपने निष्कर्ष पेश जून 29 में न्यूरॉन.

अल्जाइमर एक प्रगतिशील विकार का कारण बनता है कि मस्तिष्क की कोशिकाओं को दूर बर्बाद करने के लिए और मर जाते हैं । बीमारी का पहला लक्ष्य न्यूरॉन्स से संबंधित करने के लिए स्मृति और नेविगेशन. समय के साथ, रोग फैलता है करने के लिए अन्य न्यूरॉन्स. संयुक्त राज्य अमेरिका में, अल्जाइमर छठी मौत का प्रमुख कारण है और पांचवें-मौत का प्रमुख कारण के लिए अमेरिकियों को 65 साल की उम्र और पुराने.

रोग के कारण अस्पष्ट बनी हुई है । पिछले अध्ययनों की पहचान की जीन है कि तरक्की अल्जाइमर जोखिम है, लेकिन वैज्ञानिकों को अब भी पता नहीं क्यों इस बीमारी शुरू होता है पर हमला न्यूरॉन्स. एक चुनौती का अध्ययन करने के लिए रोग है कि मस्तिष्क जल्दी से बिगड़ती शुरू होता है मौत के बाद, विकृत किसी भी संभावित पोस्टमार्टम के निष्कर्षों.

के लिए नए अध्ययन में, Roussarie और उनके सहयोगियों उत्पन्न आनुवंशिक लाइनों के चूहों दर्जी के अध्ययन के लिए न्यूरॉन्स. प्रत्येक लाइन पर केंद्रित है, एक न्यूरॉन प्रकार के साथ, आनुवंशिक परिवर्तन करने के लिए जीन प्रतिलेखन में उन न्यूरॉन्स में आसान ट्रैक करने के लिए (सहित के अलावा एक हरे रंग का फ्लोरोसेंट प्रोटीन). शोधकर्ताओं ने विकसित चूहों लाइनों न्यूरॉन्स को लक्षित करने के लिए लचीला अल्जाइमर और दूसरों को लक्षित न्यूरॉन्स रोग की चपेट में.

में नया कागज में, शोधकर्ताओं ने पता चलता है कि मानव और माउस न्यूरॉन्स थे लगभग समान आणविक स्तर पर, बनाने कृन्तकों शानदार स्टैंड-इन के अध्ययन के लिए अल्जाइमर.

शोधकर्ताओं ने संयुक्त प्रयोगात्मक डेटा से Roussarie के चूहों के साथ याओ के कम्प्यूटेशनल मॉडल के मानव आनुवंशिकी, जो दिखाने के लिए जब और जहां जीन करने के लिए संबंधित अल्जाइमर से संबंधित प्रक्रियाओं में व्यक्त कर रहे हैं मस्तिष्क और कैसे उन जीनों के साथ बातचीत अन्य जीन. साथ में, दो डेटा स्रोतों से उत्पादित एक प्रोफ़ाइल क्या है की विशेषताओं बनाने के लिए न्यूरॉन्स की चपेट में अल्जाइमर.

प्रोफाइल बदल के दो सामान्य संदिग्धों में अल्जाइमर: एमीलोयड-बीटा और ताउ. एमीलोयड-बीटा है एक प्रोटीन टुकड़ा है कि कुल कर सकते हैं, के गठन सजीले टुकड़े हैं कि अंतराल को भरने के बीच तंत्रिका कोशिकाओं. ताऊ प्रोटीन-शीर्ष उम्मीदवार प्रोफाइल में — स्थिर microtubules, आणविक छड़ दे कि न्यूरॉन्स उनके आकार और रूप की रीढ़ की हड्डी के बीच कनेक्शन पड़ोसी न्यूरॉन्स. जब ताऊ प्रोटीन misfolded, वे कर सकते हैं बनाने के लिए पेचीदा धागे ब्लॉक कि एक न्यूरॉन की परिवहन प्रणाली को रोकने के न्यूरॉन्स से ठीक से कार्य कर.

“जब मैं पहली बार किया था भविष्यवाणियों, मैं वास्तव में वापस चला गया और डबल की जाँच की, क्योंकि मैं सोचा था कि यह बहुत अच्छा था सच हो सकता है,” याओ कहते हैं. “ये बातें हम पहले से ही जाना जाता है से संबंधित थे, अल्जाइमर, और हम में सक्षम थे करने के लिए उन्हें एक साथ लिंक । यह सत्यापन कि हम सही रास्ते पर थे.”

वैज्ञानिकों का लंबे समय से बहस की जो प्रक्रिया-शामिल एमीलोयड-बीटा या ताउ — के लिए जिम्मेदार है अल्जाइमर की शुरुआत है, लेकिन नए निष्कर्ष सुझाव है कि दो से जुड़े रहे हैं । काम में दृढ़ता से जुड़े हुए PTB, एक जीन को नियंत्रित करता है कि गठन के कई जायके के ताऊ प्रोटीन के लिए, अल्जाइमर. अगर PTB है dysregulated के अनुपात ताऊ प्रोटीन फेंक दिया है. इस असंतुलन का कारण बनता है ताऊ प्रोटीन शुरू करने के लिए कुल बनाने, पेचीदा धागे. शोधकर्ताओं का प्रस्ताव है कि उम्र और amyloid-बीटा संचय को बढ़ावा देने के जोखिम को इस अनियंत्रण.

शोधकर्ताओं की योजना जारी रखने के लिए उनके द्वारा अनुसंधान के लिए देख अन्य विशेषताओं है कि बनाने के न्यूरॉन्स रोग की चपेट में. सभा के बारे में अधिक जानकारी अल्जाइमर की शुरुआत के विकास में सहायता मिलेगी संभावित उपचार है कि रोकने से रोग जड़ ले रही है पहली जगह में, याओ कहते हैं.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती सिमंस फाउंडेशन. मूल प्रश्न के लिखित द्वारा थॉमस Sumner. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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