क्यों स्मृति बनाने न्यूरॉन्स की चपेट में हैं करने के लिए अल्जाइमर — ScienceDaily


जब अल्जाइमर रोग के हमलों, पूरे मस्तिष्क नहीं करता है, उखड़ जाती हैं एक ही बार में. इसके बजाय मन unravels की तरह गंभीर घड़ी की कल के साथ शुरुआत की, गप्पी की गिरावट के एक समूह के मस्तिष्क की कोशिकाओं में entorhinal प्रांतस्था. इन तथाकथित कमजोर न्यूरॉन्स के लिए जिम्मेदार हैं चक्कर में अनुभवों की यादें. वे हमेशा से रहे हैं करने के लिए पहली बार जाओ ।

पता लगाना क्यों रोगियों इन खो चपेट में न्यूरॉन्स पर जल्दी महत्वपूर्ण हो सकता है की खोज करने के लिए उपन्यास उपचार के लिए अल्जाइमर. अब, एक नए अध्ययन पर प्रकाश डालता भीतर के कामकाज के इस सबसेट की न्यूरॉन्स और वर्णन करता है कि आणविक कारकों में प्रस्तुत करना है कि entorhinal मस्तिष्क की कोशिकाओं को विशिष्ट रूप से संवेदनशील अध: पतन के लिए.

“अगर हम समझ सकते हैं peculiarities के मस्तिष्क के सबसे कमजोर न्यूरॉन्स, हम कर सकते हैं संभावित रूप से खुले नए रास्ते के लिए उपचार कहते हैं,” जीन पियरे Roussarie, वरिष्ठ रिसर्च एसोसिएट देर में पॉल Greengard की प्रयोगशाला के आणविक और सेलुलर तंत्रिका विज्ञान, जो प्रकाशित निष्कर्षों में न्यूरॉन.

“के smushy कटोरा के मस्तिष्क”

अब तक, विकसित करने के प्रयास के लिए एक इलाज अल्जाइमर काफी हद तक विफल रहा है । लेकिन सबसे शुरू किए गए प्रयासों पर केंद्रित है के संचय? पेप्टाइड्स, जो सजीले टुकड़े फार्म भर में मस्तिष्क. इन सजीले टुकड़े कर रहे हैं का पहला संकेत अल्जाइमर, और सबसे अधिक अध्ययन.

दूसरी बीमारी का संकेत है, कम से कम मनाया जाता है, लेकिन पकड़ सकता है और अधिक वादा करता हूँ. प्रारंभिक के बाद amyloid सजीले टुकड़े के रूप में, मस्तिष्क की एक गड़बड़ी के ताऊ प्रोटीन के रूप में जाना जाता neurofibrillary tangles रोकना के अंदर न्यूरॉन्स. के विपरीत amyloid सजीले टुकड़े हैं, इस उत्तरार्द्ध प्रोटीन पेड़ों का झुरमुट के शुरू में समूहों के भीतर पूरी तरह से एक अलग समूह की कोशिकाओं के entorhinal प्रांतस्था. सरासर predictability की प्रक्रिया बनाता है यह एक आकर्षक चिकित्सीय लक्ष्य है ।

लेकिन अब तक, वैज्ञानिकों को पता था कि छोटी बारीकियों के बारे में है कि बनाने के चपेट में न्यूरॉन्स टिक और उलझन. के साथ कि मन में, शोधकर्ताओं के लिए बाहर सेट सूचीपत्र आनुवंशिक कारकों है कि प्रस्तुत करना entorhinal न्यूरॉन्स विशिष्ट रूप से कमजोर करने के लिए neurofibrillary tangles.

“वहाँ किया गया है एक परीक्षण के बाद हम जमा है, एक विशाल ज्ञान के तंत्र का उत्पादन है कि amyloid सजीले टुकड़े हैं,” Roussarie कहते हैं. “लेकिन क्या हो रहा है पर नीचे की ओर के amyloid संचय, और कैसे इन सजीले टुकड़े ट्रिगर neurofibrillary tangles के भीतर की चपेट में न्यूरॉन्स की बहुत अधिक है एक पहेली है । यह एक जगह है जहाँ हम कर सकता है की खोज उपन्यास चिकित्सात्मक लक्ष्य.”

सबसे बड़ी बाधा का अध्ययन करने के लिए इन मस्तिष्क की कोशिकाओं का अभाव था किसी भी आसान तरीका भेद करने के लिए कमजोर से न्यूरॉन्स उनके पड़ोसियों. के लिए Roussarie और उनके सहयोगियों, BacTRAP एक जवाब प्रदान की. में विकसित रॉकफेलर द्वारा Greengard और नथानिएल Heintz, bacTRAP प्रौद्योगिकी बनाता है यह संभव करने के लिए सूची के भीतर प्रोटीन विशिष्ट आबादी के न्यूरॉन्स में चूहों.

“हम की जरूरत है कुछ की तरह एक microdissection के इन न्यूरॉन्स से जटिल और smushy कटोरा के मस्तिष्क कहते हैं,” मार्क Flajolet के सिर अभिनय, प्रयोगशाला और coauthor पर अध्ययन.

BacTRAP स्वीकार्य शोधकर्ताओं को अलग करने के लिए की चपेट में न्यूरॉन्स और विश्लेषण कैसे वे भिन्न होते हैं, आनुवंशिक रूप से, और अधिक लचीला मस्तिष्क की कोशिकाओं. एक प्रिंसटन विश्वविद्यालय के नेतृत्व में टीम ओल्गा Troyanskaya तो बनाया गया कंप्यूटर एल्गोरिदम करने के लिए टीम की मदद पर ध्यान केंद्रित केवल आनुवंशिक विसंगतियों की संभावना के लिए सबसे अधिक प्रासंगिक हो करने के लिए neurodegeneration.

“लक्ष्य के लिए किया गया था के रूप में एक बड़ी तस्वीर देखने के लिए, के बजाय की एक सूची जीन,” Flajolet कहते हैं. “केवल के रास्ते से इन परिष्कृत डेटा विश्लेषण व्यवस्थाएं कर सकते हैं आप के नीचे करने के लिए कुछ के रूप में जटिल रूप में neurodegenerative cascade में अल्जाइमर रोग.”

से neurofibrillary tangles के लिए चिकित्सीय लक्ष्य

निष्कर्षों पर प्रकाश डाला एक सूट के साथ कर रहे हैं कि जीन की संभावना बनाने में शामिल entorhinal प्रांतस्था न्यूरॉन्स आसान लक्ष्य के लिए अध: पतन.

सबसे सम्मोहक उनमें से सोचा है करने के लिए एक प्रमुख भूमिका निभाने के प्रारंभिक चरणों में अल्जाइमर — तय है कि ताऊ प्रोटीन पेड़ों का झुरमुट में neurofibrillary tangles पहली जगह में. जीन का उत्पादन एक प्रोटीन बुलाया PTBP1, एक तथाकथित ब्याह कारक को निर्देश है कि कोशिकाओं से एक बनाने के लिए दो उपप्रकार के ताऊ प्रोटीन. पूर्व अध्ययनों से पता चला है कि विशेषता प्रोटीन के clumps अल्जाइमर होते हैं विशेष रूप से जब अनुपात की इन दो जायके के ताउ बाधित है-और नए निष्कर्षों को सुझाव है कि रोग हो सकता है के द्वारा संचालित कोशिकाओं जिसका ताऊ-संस्करण के स्तर में परेशान कर रहे हैं.

“जब ताऊ बाहर popped था, वहाँ उत्साह का एक बहुत कुछ कहते हैं,” विक्की याओ, एक सहायक प्रोफेसर में कंप्यूटर विज्ञान में राइस विश्वविद्यालय, और co-के लेखक न्यूरॉन रिपोर्ट. “एक बार जब हम बाहर आंकड़ा क्या करता है न्यूरॉन्स और अधिक कमजोर कर सकते हैं कि नेतृत्व करने के लिए कई रास्ते कम करने के लिए उनकी भेद्यता.”

सफल रणनीतियों को रोकने के लिए और इलाज के neurodegeneration होगा की संभावना शामिल विविध दृष्टिकोण, कहते हैं Roussarie. भविष्य दवाओं की आवश्यकता हो सकती है को लक्षित करने के लिए पट्टिका का निर्माण के रूप में अच्छी तरह के रूप में neurofibrillary tangles, उदाहरण के लिए, और की ओर पहला कदम रोकने के बाद किया जाएगा समझने के लिए क्या करता है कुछ न्यूरॉन्स के लिए प्रवण tangling पहली जगह में.

“विविधता के न्यूरॉन्स था बस खाते में नहीं लिया इससे पहले कि,” Roussarie कहते हैं. “लोगों का एक बहुत का अध्ययन कर रहे हैं neurofibrillary tangles है, लेकिन केवल अब कर रहे हैं, हम शुरुआत में यह पता करने के प्रिज्म के माध्यम से न्यूरॉन जोखिम।”



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