COVID-19 का कारण बनता है ‘सक्रियता’ में रक्त के थक्के कोशिकाओं-ScienceDaily


परिवर्तन रक्त में प्लेटलेट्स द्वारा ट्रिगर COVID-19 में योगदान कर सकता है की शुरुआत करने के लिए दिल के दौरे, स्ट्रोक और अन्य गंभीर जटिलताओं में है, जो कुछ रोगियों को रोग के अनुसार, यूटा विश्वविद्यालय के स्वास्थ्य वैज्ञानिकों. शोधकर्ताओं ने पाया है कि भड़काऊ प्रोटीन के उत्पादन के संक्रमण के दौरान काफी बदल समारोह में प्लेटलेट्स की, जिससे उन्हें “अति सक्रिय” और अधिक होने का खतरा फार्म के लिए खतरनाक और सम्भावित घातक रक्त के थक्के.

वे कहते हैं कि बेहतर समझ के अंतर्निहित कारण इन परिवर्तनों सकता है संभवतः के लिए नेतृत्व उपचार है कि उन्हें रोकने में हो रहा से COVID-19 रोगियों. उनकी रिपोर्ट में प्रकट होता है रक्त, एक रुधिर के अमेरिकन सोसायटी के जर्नल.

“हमारी खोज कहते हैं, एक महत्वपूर्ण टुकड़ा करने के लिए पहेली है कि हम कहते हैं COVID-19 कहते हैं,” रॉबर्ट ए कैम्पबेल, पीएच. डी., अध्ययन के वरिष्ठ लेखक और एक सहायक प्रोफेसर के विभाग में आंतरिक चिकित्सा. “हमने पाया है कि सूजन और प्रणालीगत परिवर्तन, के कारण संक्रमण, प्रभावित कर रहे हैं कैसे प्लेटलेट्स समारोह अग्रणी, उन्हें एकत्र करने के लिए तेजी से है, जो समझा सकता है क्यों हम देख रहे हैं, संख्या में वृद्धि हुई रक्त के थक्के में COVID रोगियों.”

उभरते सबूत से पता चलता COVID-19 के साथ जुड़ा हुआ है के जोखिम की वृद्धि हुई रक्त के थक्के, जो नेतृत्व कर सकते हैं करने के लिए हृदय की समस्याओं और अंग विफलता के कुछ रोगियों में, विशेष रूप से उन लोगों के बीच के साथ अंतर्निहित चिकित्सा समस्याओं जैसे मधुमेह, मोटापा, या उच्च रक्तचाप.

पता लगाने के लिए क्या हो सकता है पर जा रहा है, शोधकर्ताओं ने अध्ययन किया 41 COVID-19 रोगियों में अस्पताल में भर्ती यूटा विश्वविद्यालय अस्पताल के साल्ट लेक सिटी में. सत्रह की इन थे रोगियों में गहन चिकित्सा कक्ष सहित नौ पर थे, जो चतुराई है । वे की तुलना में रक्त से इन रोगियों के नमूनों के साथ लिया से स्वस्थ व्यक्तियों को, जो थे के लिए मिलान उम्र और सेक्स ।

का उपयोग कर विभेदक जीन विश्लेषण में, शोधकर्ताओं ने पाया है कि सार्स-CoV-2, वायरस का कारण बनता है कि COVID-19, प्रकट होता है ट्रिगर करने के लिए आनुवंशिक परिवर्तन में प्लेटलेट्स. प्रयोगशाला अध्ययन में, वे अध्ययन किया प्लेटलेट एकत्रीकरण का एक महत्वपूर्ण घटक खून का थक्का के गठन, और मनाया COVID-19 प्लेटलेट्स एकत्रित और अधिक आसानी से. उन्होंने यह भी कहा कि इन परिवर्तनों से काफी बदल कैसे प्लेटलेट्स के साथ बातचीत की है, प्रतिरक्षा प्रणाली की संभावना के लिए योगदान श्वसन तंत्र की सूजन हो सकता है कि, बारी में, परिणाम और अधिक गंभीर फेफड़ों की चोट.

हैरानी की बात है, कैम्पबेल और उनके सहयोगियों ने पता नहीं था के सबूत के वायरस के विशाल बहुमत में प्लेटलेट्स, सुझाव है कि यह हो सकता है को बढ़ावा देने के आनुवंशिक परिवर्तन के भीतर इन कोशिकाओं को परोक्ष रूप से.

एक संभव तंत्र की सूजन है, के अनुसार भानु नीलकंठ Manne, पीएच. डी., एक अध्ययन के प्रमुख लेखक और एक शोध सहयोगी के साथ यूटा विश्वविद्यालय में आणविक चिकित्सा कार्यक्रम (U2M2). सिद्धांत रूप में, सूजन की वजह से COVID-19 को प्रभावित कर सकता है megakaryocyte, उत्पादन है कि कोशिकाओं, प्लेटलेटों. एक परिणाम के रूप में, गंभीर आनुवंशिक परिवर्तन कर रहे हैं से पारित megakaryocyte के लिए प्लेटलेट्स, जो, बारी में, उन्हें बनाने के लिए अति सक्रिय.

में टेस्ट ट्यूब अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने पाया कि प्री-इलाज से प्लेटलेट्स सार्स-CoV-2 से संक्रमित रोगियों एस्पिरिन के साथ किया था इस को रोकने सक्रियता. इन निष्कर्षों को सुझाव है कि एस्पिरिन हो सकता है परिणामों में सुधार; हालांकि, इस की आवश्यकता होगी, आगे के अध्ययन में नैदानिक परीक्षणों. अभी के लिए, कैम्पबेल के खिलाफ चेतावनी देते हैं का उपयोग करने के लिए एस्पिरिन के इलाज COVID-19, जब तक कि अपने चिकित्सक द्वारा सिफारिश की.

इस बीच, शोधकर्ताओं ने शुरुआत कर रहे हैं के लिए देखने के लिए अन्य उपचार संभव.

“वहाँ रहे हैं आनुवंशिक प्रक्रियाओं है कि हम कर सकते हैं लक्ष्य होगा कि प्लेटलेट्स को रोकने किया जा रहा से बदल गया है,” कैम्पबेल कहते हैं । “अगर हम कर सकते हैं बाहर आंकड़ा कैसे COVID-19 के साथ बातचीत है megakaryocyte या प्लेटलेट्स, तो हम सक्षम हो सकता है ब्लॉक करने के लिए है कि बातचीत को कम करने और किसी के विकसित होने का खतरा एक खून का थक्का.”

इस अध्ययन का शीर्षक है, “प्लेटलेट जीन अभिव्यक्ति और समारोह में COVID-19 रोगियों,” द्वारा वित्त पोषित किया गया स्वास्थ्य के राष्ट्रीय संस्थानों, विश्वविद्यालय, यूटा के स्वास्थ्य 3i पहल, और अमेरिकन हार्ट फाउंडेशन.



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