क्यों विकासशील तंत्रिका कोशिकाओं को ले जा सकते हैं एक गलत बारी-ScienceDaily


घटाने के ubiquitin-conjugating एंजाइम सुराग के लिए बाधा के विकास में तंत्रिका कोशिकाओं. एक लिंक के बीच पाया गया है सेलुलर मशीनरी के प्रोटीन गिरावट और विनियमन के epigenetic परिदृश्य में मानव भ्रूण स्टेम कोशिकाओं.

वैज्ञानिकों के एक समूह से CECAD, क्लस्टर की उत्कृष्टता ‘सेलुलर तनाव प्रतिक्रिया में उम्र बढ़ने-जुड़े रोगों,’ मिल गया है एक तंत्र है जिसके द्वारा neurodevelopmental रोगों के विषय में न्यूरॉन्स समझाया जा सकता है: नुकसान की एक निश्चित एंजाइम, UBE2K, अवस्र्द्ध भेदभाव स्टेम कोशिकाओं के द्वारा मुंह बंद करने जीनों की अभिव्यक्ति के लिए महत्वपूर्ण neuronal भेदभाव और, इसलिए, विकास और उत्पादन के न्यूरॉन्स. अधिक विशेष रूप से, UBE2K स्तर को नियंत्रित करता है और सक्रियण के हिस्टोन, प्रमुख प्रोटीन है कि पैक और व्यवस्थित डीएनए, को विनियमित जीनों की अभिव्यक्ति. हिस्सा होने के epigenetic के परिदृश्य सेल, के लिए किए गए परिवर्तनों हिस्टोन प्रतिवर्ती हैं और प्रदान कर सकता है एक मौका के लिए भविष्य के घटनाक्रम के उपचार के लिए neurodevelopmental रोगों. अध्ययन में उपलब्ध है वर्तमान मुद्दे के जीव विज्ञान संचार.

भ्रूण स्टेम कोशिकाओं (ESCs) की नकल कर सकते हैं अनिश्चित काल के लिए, जबकि बनाए रखने की उनकी क्षमता में अंतर करने के लिए सभी अन्य प्रकार की कोशिकाओं. इस प्रकार, तंत्रिका कोशिकाओं (न्यूरॉन्स), मांसपेशियों की कोशिकाओं और अन्य सभी शरीर की कोशिकाओं में उत्पादित कर रहे हैं एक विकासशील जीव. त्रुटियों के दौरान इस प्रक्रिया के लिए नेतृत्व कर सकते हैं जन्मजात रोगों । अपमानजनक क्षतिग्रस्त प्रोटीन कोशिका के भीतर एक महत्वपूर्ण कारक है इस प्रक्रिया में. इस प्रकार, वैज्ञानिकों के बीच बातचीत का अध्ययन proteasome, मुख्य नायक में समाप्त प्रोटीन, और epigenetic परिदृश्य. Epigenetic परिदृश्य हैं आनुवंशिक परिवर्तन करने के लिए एक जीव नहीं कर रहे हैं जो द्वारा निर्धारित किया जाता लेकिन डीएनए में परिवर्तन के माध्यम से chromatin है, जो व्यवस्थित कर सकते हैं और मौन में डीएनए सख्त संकुल.

Azra फातिमा से CECAD अध्ययन बातचीत के हिस्टोन में अमर मानव भ्रूण स्टेम कोशिकाओं (hESCs) है, जो एक अद्वितीय क्रोमेटिन वास्तुकला और विशेष रूप से निम्न स्तर की एक निश्चित हिस्टोन नामक H3 आया है जो एक रसायन के रूप में इसके अलावा तीन methylgroups (H3K9me3).

हिस्टोन प्रोटीन होते हैं जो कर रहे हैं का हिस्सा क्रोमेटिन में सेल नाभिक. वे का निर्माण spools के आसपास जो डीएनए हवाओं, यह छोटा करके एक अनुपात 1:10 के लाखों. वे भी कर रहे हैं के विनियमन के लिए जिम्मेदार जीन की अभिव्यक्ति के द्वारा जो जीन प्रोटीन का उत्पादन में जीव. इसके अलावा, वे एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं की प्रक्रिया में सेलुलर भेदभाव में जो एक सेल उदाहरण के लिए, एक भ्रूण स्टेम सेल, में परिवर्तन की एक अन्य प्रकार के साथ सेल के एक उच्च डिग्री विशेषज्ञता.

उन्होंने पाया कि भ्रूणीय स्टेम कोशिकाओं एक्ज़िबिट उच्च अभिव्यक्ति के UBE2K (Ubiquitin-conjugating एंजाइम E2 कश्मीर), एक ubiquitin-conjugating एंजाइम. इन एंजाइमों के लिए जाना जाता जा रहा है की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण प्रोटीन की गिरावट. के नुकसान के एंजाइम में भ्रूण स्टेम कोशिकाओं में वृद्धि का कारण के स्तर H3K9 trimethyltransferase SETDB1 में जिसके परिणामस्वरूप, उच्च trimethylation के H3K9 अग्रणी, बारी में करने के लिए एक दमन के तंत्रिकाजन्य जीनों के दौरान भेदभाव की स्टेम कोशिकाओं. एक परिणाम के रूप में, नुकसान की UBE2K बिगड़ा क्षमता की स्टेम कोशिकाओं में अंतर करने के लिए तंत्रिका progenitors के एक प्रकार के अग्रदूत सेल उत्पन्न कि न्यूरॉन्स और अन्य कोशिकाओं के तंत्रिका तंत्र.

इसके अलावा H3K9 trimethylation, वैज्ञानिकों ने पाया है कि UBE2K बांध हिस्टोन H3 प्रेरित करने के लिए अपने polyubiquitination और गिरावट द्वारा 26S proteasome. विशेष रूप से, ubc-20, worm orthologue के UBE2K, यह भी नियंत्रित करता है दोनों हिस्टोन H3 स्तर और H3K9 trimethylation में रोगाणु कोशिकाओं के मॉडल जीव सी एलिगेंस. ‘हमारे परिणाम से संकेत मिलता है कि UBE2K पार विकासवादी सीमाओं को बढ़ावा देने के लिए हिस्टोन H3 गिरावट को कम करने और H3K9me3 दमनकारी निशान में अमर कोशिकाओं की तरह मानव भ्रूण स्टेम कोशिकाओं और germline कोशिकाओं,” कहते हैं, फातिमा.

‘हमने पाया है कि एक लिंक के बीच ubiquitin-proteasome प्रणाली और epigenetic विनियमन में अमर स्टेम कोशिकाओं,’ फातिमा संपन्न हुआ । ‘यह हो जाएगा देखने के लिए भी दिलचस्प अगर UBE2K को नियंत्रित करता है epigenetic राज्य में अन्य प्रकार की कोशिकाओं की तरह के कैंसर की कोशिकाओं.’ डेविड Vilchez, इसी लेखक की पांडुलिपि, कहा: ‘हम मानते हैं कि हमारे निष्कर्ष कर सकते हैं महत्वपूर्ण निहितार्थ को समझने के लिए विकास के मानव मस्तिष्क है।’

ठीक स्तर को विनियमित करने के UBE2K यह संभव हो जाएगा यह निर्धारित करने के लिए सेल प्रकार विशिष्ट epigenetic परिदृश्य. विभिन्न रोगों की तरह Huntington रोग के साथ जुड़े रहे हैं में परिवर्तन epigenetic के निशान । के बाद से epigenetic के निशान से प्रतिवर्ती हैं, यह दिलचस्प हो जाएगा अध्ययन करने के लिए अगर epigenetic की स्थिति pluripotent स्टेम कोशिकाओं से रोगियों द्वारा संग्राहक जा सकता को नियंत्रित करने के proteasome प्रणाली और UBE2K. सही करने के क्रम में रोग फेनोटाइप, उपन्यास रणनीतियों डिजाइन किया जा सकता है सही करने के लिए epigenetic परिवर्तन में जल्दी विकास के चरणों और इस प्रकार उपलब्ध कराने के एक संभावित रोगों के उपचार के लिए.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती कोलोन विश्वविद्यालय. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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