वैज्ञानिकों को खोजने के लिए एक स्विच फ्लिप और बारी में स्तन कैंसर के विकास और मेटास्टेसिस — ScienceDaily


शोधकर्ताओं Tulane विश्वविद्यालय के स्कूल ऑफ मेडिसिन की पहचान की एक जीन का कारण बनता है कि एक आक्रामक फार्म के स्तन कैंसर के लिए तेजी से बढ़ता है. अधिक महत्वपूर्ण बात, वे भी एक तरीका खोज करने के लिए “इसे बंद” को बाधित और कैंसर से होने वाली है । पशु अध्ययन के परिणाम किया गया है इतना मजबूर है कि टीम अब काम कर रहा है पर एफडीए अनुमोदन करने के लिए शुरू नैदानिक परीक्षण और प्रकाशित विवरण पत्रिका में वैज्ञानिक रिपोर्ट.

टीम का नेतृत्व डॉ रजा Izadpanah की जांच की भूमिका दो जीन एक सहित, जिनकी भागीदारी में कैंसर द्वारा की खोज की थी Tulane शोधकर्ताओं, में खेलने के कारण ट्रिपल नकारात्मक स्तन कैंसर (TNBC). TNBC माना जाता है होना करने के लिए सबसे अधिक आक्रामक स्तन कैंसर के साथ, एक काफी गरीब रोग का निदान और उपचार के लिए अस्तित्व. Izadpanah की टीम को विशेष रूप से पहचान की एक अवरोध करनेवाला के TRAF3IP2 जीन था, जो साबित करने के लिए विकास को दबाने और प्रसार (मेटास्टेसिस) के TNBC में माउस मॉडल है कि बारीकी से सदृश मनुष्य ।

समानांतर में अध्ययन पर देख रहे हैं की एक जोड़ी, जीन — TRAF3IP2 और Rab27a, जो खेल में भूमिकाओं का स्राव कर सकते हैं कि पदार्थ पैदा ट्यूमर गठन-अनुसंधान टीमों का अध्ययन क्या होता है जब वे बंद कर दिया गया से काम. की अभिव्यक्ति को दबाने या तो जीन में गिरावट के लिए नेतृत्व दोनों ट्यूमर के विकास और कैंसर के प्रसार के अन्य अंगों. Izadpanah का कहना है कि जब Rab27a खामोश था, ट्यूमर विकसित नहीं किया गया था, लेकिन अभी भी प्रसार की एक छोटी संख्या में कैंसर की कोशिकाओं को शरीर के अन्य भागों. हालांकि, जब TRAF3IP2 जीन बंद कर दिया गया था, वे नहीं पाया प्रसार (के रूप में जाना जाता “मेटास्टेसिस” या “micrometastasis”) मूल के ट्यूमर कोशिकाओं के लिए एक पूर्ण वर्ष के बाद उपचार. यहां तक कि अधिक लाभकारी में बाधा, TRAF3IP2 जीन न केवल बंद कर दिया भविष्य में, ट्यूमर के विकास, लेकिन कारण मौजूदा ट्यूमर हटना करने के लिए के लिए undetectable स्तर है.

“हमारा निष्कर्ष बताते हैं कि दोनों जीनों में एक भूमिका निभाते हैं स्तन कैंसर के विकास और मेटास्टेसिस कहते हैं,” Izadpanah. “को लक्षित करते हुए Rab27a देरी की प्रगति ट्यूमर के विकास, यह करने में विफल रहता है को प्रभावित के प्रसार की छोटी मात्रा में, कैंसर की कोशिकाओं या micrometastasis. पर इसके विपरीत, लक्ष्यीकरण TRAF3IP2 को रोकता ट्यूमर के विकास और प्रसार, और इसके साथ हस्तक्षेप दोनों सिकुड़ती पूर्व गठित ट्यूमर रोकता है और अतिरिक्त फैला हुआ है । इस रोमांचक खोज से पता चला है कि TRAF3IP2 एक भूमिका निभा सकते हैं के रूप में एक उपन्यास चिकित्सकीय लक्ष्य में स्तन कैंसर के उपचार के लिए।”

“यह नोट करना महत्वपूर्ण है कि इस खोज का परिणाम है, वास्तव में एक सहयोगात्मक प्रयास के बीच बुनियादी विज्ञान शोधकर्ताओं और चिकित्सकों.” Izadpanah जारी रखा । टीम के सदस्यों में शामिल Eckhard Alt, डेविड Jansen, अबीगैल Chaffin, स्टीफन ब्राउन, हारून Dumont, रिकार्डो Mostany और मैथ्यू Burow के Tulane विश्वविद्यालय है. डॉ Bysani Chandrasekar के मिसौरी विश्वविद्यालय में शामिल हो गया है Tulane अनुसंधान के प्रयासों और पाया कि लक्ष्यीकरण TRAF3IP2 कर सकते हैं के प्रसार को रोकने ग्लियोब्लास्टोमा, एक घातक मस्तिष्क कैंसर के साथ सीमित उपचार के विकल्प हैं । टीम अब काम कर रहा है पर हो रही है एफडीए अनुमोदन और उम्मीद करने के लिए शुरू नैदानिक परीक्षणों में जल्द ही.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती Tulane विश्वविद्यालय. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



Source link

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *