संभव तंत्र के लिए घातक रेस्पिरेटरी सिंड्रोम — ScienceDaily


अनुसंधान में कैसे सार्स-CoV-2 वायरस लाती है मौत का सुझाव है संभावित उपचार के लिए अपने सबसे विनाशकारी जटिलताओं.

अग्रणी प्रतिरक्षण जापान में प्रस्ताव कर रहे हैं एक संभव आणविक तंत्र का कारण बनता है कि बड़े पैमाने पर रिलीज के proinflammatory साइटोकिन्स, या एक cytokine तूफान के लिए अग्रणी, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (ARDS) में COVID-19 रोगियों. अपने सुझाव, जर्नल में प्रकाशित उन्मुक्तिपर आधारित हैं , हाल के निष्कर्षों की व्याख्या है कि कैसे सार्स-CoV-2 में प्रवेश करती है, मानव कोशिकाओं.

ARDS एक जीवन धमकी हालत में जो फेफड़ों हो तो सूजन और तरल पदार्थ से भरा है कि वे संघर्ष करने के लिए पर्याप्त ऑक्सीजन प्रदान करने के लिए शरीर. “बचाव के लिए रोगियों को इस हालत से, यह महत्वपूर्ण है समझने के लिए कैसे सार्स-CoV-2 हो सके cytokine तूफान, की ओर जाता है कि ARDS करने के लिए,” बताते हैं Masaaki Murakami, सिर के इम्यूनोलॉजी प्रयोगशाला में होक्काइडो विश्वविद्यालय के संस्थान के लिए आनुवंशिक चिकित्सा.

मुराकामी, एक साथ के साथ उनके सहयोगी तोशियो Hirano से राष्ट्रीय संस्थानों के लिए क्वांटम और रेडियोलॉजिकल विज्ञान और प्रौद्योगिकी, की समीक्षा की दो हाल ही के अध्ययन के द्वारा झोउ एट अल । और हॉफमन एट अल. आदेश में समझने के लिए अपने प्रभाव को खोजने के लिए प्रभावी चिकित्सीय रणनीतियों के लिए ARDS में COVID-19 रोगियों.

साथ में, अध्ययन का सुझाव है कि सार्स-CoV-2 में प्रवेश करती है, मानव कोशिकाओं के लिए संलग्न द्वारा एक कोशिका की सतह रिसेप्टर कहा जाता ACE2 और उपयोग एक मानव एंजाइम बुलाया TMPRSS2. “दवाओं है कि ब्लॉक ACE2 रिसेप्टर या उस एंजाइम को बाधित कर सकता है के इलाज में मदद के प्रारंभिक चरणों में, रोग” कहते हैं, Murakami. “हालांकि, ARDS के साथ cytokine तूफान करने के लिए शुरू होता दिखाई देते हैं बाद में चरण संक्रमण के यहां तक कि जब संख्या में वायरस की कम हो जाती है । तो, वहाँ होना चाहिए एक और मार्ग का कारण बनता है कि cytokine तूफान.”

सार्स-CoV-2 नाम से जाना जाता है किया जा करने के लिए घिरा हुआ मानव में सेल के साथ-साथ ACE2 रिसेप्टर यह था के साथ संयुक्त. “इस की संख्या कम कर देता ACE2 पर रिसेप्टर्स कोशिकाओं, वृद्धि करने के लिए अग्रणी की एक पॉलीपेप्टाइड कहा जाता है, एंजियोटेनसिन द्वितीय, रक्त में कहते हैं,” मुराकामी. Angiotensin II चलाता है एक भड़काऊ मार्ग से जुड़े NF-kB और आईएल-6-STAT3 में विशेष रूप से nonimmune कोशिकाओं सहित endothelial कोशिकाओं और उपकला कोशिकाओं. “इस मार्ग के रूपों में से एक सकारात्मक प्रतिक्रिया चक्र, नाम आईएल-6 एम्पलीफायर में जिसके परिणामस्वरूप, इसकी अत्यधिक सक्रियण और इसलिए cytokine तूफान और ARDS कहते हैं,” Hirano, एक अग्रणी में आईएल-6 में अनुसंधान.

“इस मार्ग से जुड़े NF-kB या आईएल-6-STAT3, या दोनों, के साथ बढ़ाया है, जो उम्र हो सकता है क्यों बूढ़े लोगों पर अधिक कर रहे हैं-जोखिम की मौत निम्नलिखित COVID-19 संक्रमण के लिए की तुलना में अन्य आयु समूहों,” बताते हैं Murakami. “लक्ष्यीकरण इन रास्ते में, इस तरह के साथ के रूप में, विरोधी आईएल-6 रिसेप्टर एंटीबॉडी कहा जाता है tocilizumab, को बाधित कर सकता इस जीवन धमकी सूजन प्रतिक्रिया में COVID-19 रोगियों,” Hirano जोड़ा गया.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती होक्काइडो विश्वविद्यालय. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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