संभावित दवा उपचार के लक्ष्य के लिए शराब से संबंधित जिगर की बीमारी — ScienceDaily


शराब से संबंधित जिगर की बीमारी (ALD) एक घातक हालत को प्रभावित करने वाले 150 से अधिक लाख लोगों के साथ दुनिया भर में कोई उपचार उपलब्ध के अलावा, प्रत्यारोपण.

लेकिन अब, एक टीम के नेतृत्व में शोधकर्ताओं द्वारा मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल (MGH) खुला है कुंजी आणविक कदम पत्थर में ALD प्रदान कर सकता है कि लक्ष्य के लिए दवा चिकित्सा के विकास. अपने काम किया गया था हाल ही में प्रकाशित में कार्यवाही के नेशनल एकेडमी ऑफ साइंसेज (PNAS).

इस groundbreaking अनुसंधान किया गया था के संयोजन के द्वारा प्राप्त आरएनए अनुक्रम विश्लेषण के रोगी के जिगर के नमूनों के साथ ट्रांसजेनिक माउस अध्ययन.

टीम की पहचान की दो होनहार संभावित आणविक लक्ष्य के लिए ALD दवा के विकास — cGAS और Cx32. सीसा लेखक पर अध्ययन जे लूथर, एमडी, gastroenterologist के निदेशक और जन सामान्य शराब जिगर केंद्र है । वरिष्ठ लेखक है सूरज जे पटेल, एमडी, पीएचडी, रिसर्च फैलो के विभाग में चिकित्सा.

“अब है कि हम जानते हैं कि प्रमुख खिलाड़ियों में इस मार्ग से, हम अंत में दवा लक्ष्य के लिए उपचार के विकास कहते हैं,” लूथर. “अब तक, हम नहीं पड़ा है किसी भी सफल होता है. इस बीच, मरीजों की संख्या बढ़ी है.”

शोधकर्ताओं ने पहले से ही पता था कि जिगर सेल (hepatocyte) में मौत ALD द्वारा संचालित है IFN विनियामक कारक (IRF3). कि प्रक्रिया भी ईंधन एक मजबूत माध्यमिक भड़काऊ प्रतिक्रिया को प्रभावित करता है कि आस-पास की कोशिकाओं और अंत में यकृत असफलता के लिए नेतृत्व.

लेकिन वैज्ञानिकों किया गया है पर puzzling कैसे शराब को सक्रिय करता है IRF3 और जो रास्ते बढ़ाना भड़काऊ संकेत है कि बनाने रोग भर में फैल जिगर. एक परिणाम के रूप में है कि प्रक्रिया, ALD हमलों जिगर पर एक निश्चित बिंदु की परवाह किए बिना कि क्या रोगी अभी भी शराब पीने.

“अब तक, अब हम केवल कुछ के बारे में सुराग क्यों शराब से संबंधित जिगर की बीमारी की प्रगति जिस तरह से यह करता है, लेकिन इस शोध में भरता है कुंजी पहेली के टुकड़े कहते हैं,” पटेल.

अपने अध्ययन में, टीम के विश्लेषण से जिगर की कोशिकाओं के साथ, रोगियों के एक विस्तृत रेंज में डिग्री रोग की गंभीरता का उपयोग, आरएनए अनुक्रमण. उनके विश्लेषण से पता चला है कि के स्तर cGAS अभिव्यक्ति की डिग्री से संबंधित बीमारी है ।

के एक अध्ययन में शराब खिलाया चूहों, वे उन जानवरों को भी उच्च अभिव्यक्ति के cGAS-IrF3 मार्ग में जिगर की कोशिकाओं. इस बीच, चूहों थे कि आनुवंशिक रूप से डिज़ाइन किया गया है करने के लिए निचले स्तर के cGAS और IRF3 थे कम करने के लिए अतिसंवेदनशील ALD.

जन सामान्य के नेतृत्व में टीम निर्धारित किया है कि cytoplasmic सेंसर चक्रीय guanosine monophosphate-adenosine monophosphate (एएमपी) synthase (cGAS) ड्राइव IRF3 सक्रियण में दोनों के जिगर की कोशिकाओं को सीधे रूप से घायल शराब के रूप में के रूप में अच्छी तरह से पड़ोसी की कोशिकाओं. वे भी pinpointed connexin 32 (Cx32) के रूप में एक संभव नई दवा लक्ष्य, के रूप में यह एक महत्वपूर्ण नियामक के cGAS संचालित IRF3 सक्रियण ।

“यह बहुत उत्साहजनक है कि देखने के लिए अब हम सबूत आधारित लक्ष्य के लिए दवा के विकास के लिए ALD कहते हैं,” लूथर.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती मैसाचुसेट्स जनरल अस्पताल. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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