प्रोटीन के आकार में कोई फर्क अल्जाइमर अनुसंधान — ScienceDaily


कभी कभी प्रोटीन misfold. जब ऐसा होता है कि मानव मस्तिष्क में, pileup के misfolded प्रोटीन का नेतृत्व कर सकते हैं के लिए neurodegenerative रोगों जैसे अल्जाइमर, पार्किंसंस और ए एल एस.

प्रोटीन दुर्व्यवहार नहीं और misfold नीले रंग से बाहर. वहाँ है एक नाजुक पारिस्थितिकी तंत्र की जैव रासायनिक बातचीत और वातावरण है कि आम तौर पर उन्हें मोड़, प्रकट करना, refold और अपने काम के रूप में वे कर रहे हैं मतलब के लिए.

हालांकि, के रूप में शोधकर्ताओं मिशिगन प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय का पता लगाने में प्रकाशित एक लेख में एसीएस रसायन तंत्रिका विज्ञान, यहां तक कि एक छोटा सा परिवर्तन के कारण हो सकता है लंबी अवधि के परिणाम हैं.

के लिए amyloid बीटा पेप्टाइड्स — माना जाता है एक प्रमुख बानगी के अल्जाइमर रोग-एक आम रासायनिक संशोधन पर एक विशेष स्थान पर अणु एक तितली प्रभाव की ओर जाता है कि प्रोटीन misfolding, एकत्रीकरण और सेलुलर विषाक्तता.

आशुतोष तिवारी, एसोसिएट प्रोफेसर, रसायन विज्ञान में मिशिगन टेक, बताते हैं कि misfolded amyloid बीटा प्रोटीन जाते हैं ढेर करने के लिए और फार्म समुच्चय है, जो फार्म कर सकते हैं रेशेदार तंतुओं या balled अप अनाकार आकार.

समझने के लिए क्या का कारण बनता है अलग अलग आकार और का आकलन करने के लिए उनकी विषाक्तता, तिवारी की टीम पर देखा एसिटिलीकरण.

एसिटिलीकरण में से एक है सबसे आम रासायनिक संशोधनों प्रोटीन से गुजरना है, लेकिन कम से कम शोध के संदर्भ में यह कैसे प्रभावित करता है amyloid बीटा विषाक्तता. पर amyloid बीटा प्रोटीन एसिटिलीकरण में हो सकता है दो साइटों: लाइसिन 16 और लाइसिन 28.

टीम ने पाया कि एसिटिलीकरण पर लाइसिन 16 के नेतृत्व में अव्यवस्थित समुच्चय का गठन किया है कि चिपचिपा लेकिन लचीला अनाकार संरचनाओं और उच्च विषाक्तता के स्तर. वे यह भी पाया समुच्चय से पता चला अधिक मुक्त कट्टरपंथी गठन.

“कोई भी किया गया है, एक व्यवस्थित अध्ययन को दिखाने के लिए अगर आप acetylate amyloid बीटा यह परिवर्तन कैसे समग्र लग रहा है, तो यह परिवर्तन अपनी biophysical गुण है और इसलिए विषाक्तता,” तिवारी ने कहा. “हम क्या कर रहे हैं कह रही है कि के आकार, चिपचिपाहट और लचीलेपन के एकत्रित प्रोटीन संरचना कर सकते हैं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते सेलुलर विषाक्तता और भी प्रभावित कर सकता है की विषाक्तता के तंत्र.”

अल्जाइमर में, इन समुच्चय में जमा मस्तिष्क के हिस्से को प्रभावित करता है कि स्मृति. यह एक रोग है कि अल्जाइमर संगठन की रिपोर्ट छठे में मौत का प्रमुख कारण अमेरिका और लागत राष्ट्र के बारे में 305 अरब डॉलर 2020 में. तिवारी कहते हैं, क्या हम वास्तव में समझने की जरूरत है इस बीमारी के बारे में है कि कोई एक कारण नहीं है, कोई एकल ट्रिगर, और शायद कोई चांदी की गोली की वजह से रसायन विज्ञान शामिल है ।

“यह कैसे एक सूक्ष्म परिवर्तन पर एक ही स्थिति को प्रभावित कर सकते हैं एक पूरी प्रोटीन का एकत्रीकरण,” तिवारी ने कहा, उनका कहना है कि प्रभाव के एसिटिलीकरण पर ताउ, एक और प्रोटीन एकत्रीकरण, किया गया है अब तक और अधिक अध्ययन की तुलना में amyloid बीटा. इसके अलावा, कई शोधकर्ताओं ने अभी भी लगता है कि एक misfolded प्रोटीन के लिए एक खास तरह लग रहे करने के लिए समस्याग्रस्त हो, और है कि अन्य misfolded रूपों कर रहे हैं, एक मुद्दे के कम.

तिवारी इससे सहमत हैं के कुछ प्रोटीन’ सूक्ष्म परिवर्तन कर रहे हैं, और तुलना समझदार मतभेद और उनके प्रभाव के लिए बर्फ टायर. बर्फ टायर गहरी treads और एक और अधिक लचीला सामग्री संभाल करने के लिए सर्दियों सड़कों, लेकिन यह मुश्किल है बाहर बात करने के लिए उन सुविधाओं राजमार्ग गति में. की तरह अलग अलग प्रकार के टायर, प्रोटीन आकार प्रकट कर सकते हैं अप्रभेद्य एक दूरी पर.

“यह कुछ है कि हो सकता है दूर से देखा-यह एक स्पर्श और महसूस संपत्ति,” तिवारी ने कहा. “हमने पूछताछ के लिए इन गुणों. हम को देखने के लिए इन संरचनाओं अधिक गहराई से दोनों आकृति विज्ञान और biophysical दृष्टिकोण.”

जब हम करते हैं, हम बेहतर समझ सकते हैं, जटिलता के misfolded प्रोटीन और amyloid बीटा विषाक्तता पैदा कर सकता है कि neurodegenerative रोगों जैसे अल्जाइमर.



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