उचित synaptic संयुक्त हो जाएगा आप अच्छी रात की नींद — ScienceDaily


बहुत सारे सिद्धांतों की, लेकिन कोई भी वास्तव में जानता है क्यों हम नींद. एक बात हम यकीन के लिए पता: रातों की नींद हराम करने में मदद नहीं करेगा आप के माध्यम से इसे बनाने के दिन. वहाँ किया गया है कई अध्ययनों की खोज नींद कैसे काम करता है मस्तिष्क में और क्या उद्देश्यों के लिए कर रहे हैं. हालांकि, कैसे synapse – मौलिक निर्माण खंड के मस्तिष्क के गठन के लिए योगदान neuronal सर्किट काम करता है के संबंध में सोने के लिए किया गया है खराब समझा जाता है । एक शोध के नेतृत्व में टीम निदेशक किम Eunjoon के लिए केंद्र के Synaptic मस्तिष्क Dysfunctions के भीतर संस्थान के लिए बेसिक साइंस (आईबीएस, दक्षिण कोरिया), की सूचना दी है विवो में निष्कर्ष है कि एक प्रीसानेप्टिक सेल आसंजन अणु का नाम PTPδ के लिए महत्वपूर्ण है के विकास में synapses के विकासशील मस्तिष्क. इस प्रकार, आनुवंशिक विलोपन के PTPδ में अवरोधों की ओर जाता संरचनात्मक, कार्यात्मक और जैव रासायनिक रचनाओं के मस्तिष्क में पीड़ित चूहों में है, जिसके परिणामस्वरूप में परिवर्तन सहज व्यवहार में, इस तरह के रूप में हाइपर-हरकत गतिविधि में वृद्धि हुई, चिंता, और कमी आई सो.

मानव मस्तिष्क के अरबों शामिल हैं जो न्यूरॉन्स एक दूसरे के साथ संवाद के माध्यम से synapses. संकेतों को एक न्यूरॉन के लिए भेजता है के माध्यम से एक दूसरे न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई पर प्रीसानेप्टिक साइटों से लगा neurotransmitter रिसेप्टर्स पर स्थित पोस्टअन्तर्ग्रथनी साइटों के अन्य न्यूरॉन्स. बारी में, न्यूरॉन्स के नेटवर्क का निर्धारण अभिव्यक्ति के सभी व्यवहार और शारीरिक कार्यों मस्तिष्क द्वारा नियंत्रित. कोर में इन सभी का व्यापक नेटवर्क के लिए मस्तिष्क के कार्य कर रहे हैं synaptic सेल आसंजन अणुओं (छिपा हुआ). कैमरा के लिए आवश्यक हैं के विनियमन के विकास synapses ब्रिजिंग द्वारा पूर्व और postsynaptic पक्षों. सामान्य विकास को सुनिश्चित करने के neuronal सर्किट और मस्तिष्क के कार्य के साथ, यह महत्वपूर्ण है के लिए उपयुक्त बनाने के लिए कतरन के पूर्व और postsynaptic कैमरा, के बीच कई अलग अलग प्रकार के विकास के दौरान युवा न्यूरॉन्स.

अनुसंधान टीम खोजने पर ध्यान केंद्रित विशिष्ट भूमिकाओं के PTPδ, के रूप में यह केवल था के संदेह में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा synaptic गठन. वे विकसित एक फ्लोरोसेंट अणु-टैग की गईं संस्करण के PTPδ, जिनकी अभिव्यक्ति मस्तिष्क में स्वीकार्य सटीक और स्पष्ट दृश्य के लिए प्राकृतिक स्थान के PTPδ भर में मस्तिष्क और नीचे करने के लिए स्थिति के भीतर synapse के साथ नैनोमीटर पैमाने परिशुद्धता. वे भी अपनाया सशर्त विलोपन के PTPδ इंगित करने के लिए कुंजी संयुक्त घटक में synaptic गठन. महत्वपूर्ण बात है, टीम का प्रदर्शन किया है कि अवरोधों के प्रीसानेप्टिक PTPδ के साथ बातचीत के अपने पोस्टअन्तर्ग्रथनी बाध्यकारी साथी IL1RAPL1 कारण सभी कुंजी में परिवर्तन सहज व्यवहार के रूप में आंकड़े में दिखाया 2 और 3.

यह पहले से दिखाया गया है कि ट्रांस-synaptic बातचीत (बातचीत है कि spans भर में synapse एक न्यूरॉन से अगले करने के लिए) पर निर्भर करता है, एक छह एमिनो एसिड-लंबे समय तक लघु पेप्टाइड अनुक्रम (के रूप में जाना जाता एमईए) के भीतर PTPδ प्रोटीन. अनुसंधान टीम के लिए इस्तेमाल किया करने के लिए इस ज्ञान विशेष रूप से ब्लॉक PTPδ-IL1RAPL1 बातचीत. जब कुंजी विदेश मंत्रालय के अनुक्रम हटा दिया जाता है, छोड़ने के बाकी PTPδ कार्यात्मक और बरकरार, IL1RAPL1 में असमर्थ है करने के लिए बाध्य PTPδ और करने के लिए इसलिए असमर्थ रहने पर postsynaptic के पक्ष में एक synapse. यह करने के लिए सुराग एक महत्वपूर्ण कमी की संख्या में synapses भर में मस्तिष्क में खलल न डालें, जटिल neuronal सर्किट के रूप में है कि निर्धारित करने और व्यवहार के उत्पादन में इस तरह के सोने के रूप में. वे भी चुनिंदा हटा दिया PTPδ पर उत्तेजक न्यूरॉन्स और पुष्टि की है कि परिकल्पना synapse-करने के लिए-व्यवहार अवरोधों वास्तव में थे के लिए स्थानीय उत्तेजक न्यूरॉन्स.

अनुसंधान टीम भी पता चला है कि जब IL1RAPL1 करने में असमर्थ है करने के लिए बाध्य PTPδ भर में synapse, की रासायनिक संरचना IL1RAPL1 ही में परिवर्तन के साथ, पास-पूरा ब्लॉक की एक प्रक्रिया बुलाया टाइरोसीन फास्फारिलीकरण में अमीनो एसिड अनुक्रम. इस परिवर्तन में जन्मजात गुण के IL1RAPL1 के साथ है के बहिष्कार IL1RAPL1 से synapse. क्योंकि IL1RAPL1 के लिए महत्वपूर्ण है की परिपक्वता synapse, इस बहिष्कार करने के लिए सुराग संरचनात्मक और कार्यात्मक कम हो जाती है के synapse. व्यवधान मस्तिष्क के इस तरह के एक बुनियादी स्तर वृद्धि करने के लिए सुराग में और चिंता में कमी, नींद में देखा PTPδ-उत्परिवर्ती चूहों.

वहाँ कई किया गया है कि अध्ययन से जुड़े synaptic कैमरा के साथ असामान्य माउस व्यवहार. विशेष रूप से, इस अध्ययन प्रदान करता है पहली व्यापक सिंहावलोकन कैसे CAMs जुड़े हुए हैं नींद के साथ, एक मौलिक मस्तिष्क समारोह. इसके अलावा, कोई पिछले अध्ययनों से जुड़े एक विशिष्ट जोड़ी के पूर्व और postsynaptic कैमरा के साथ नींद या नींद या नींद से संबंधित व्यवहार के रूप में इस तरह सक्रियता और चिंता. के रूप में उत्परिवर्तनों जीन के लिए कोडिंग PTPδ के साथ जुड़े रहे हैं कई मानसिक विकारों, इस तरह के रूप में एक प्रकार का पागलपन, ध्यान घाटे सक्रियता विकार (एडीएचडी), और बेचैन पैर सिंड्रोम (एक प्रकार की नींद विकार) के साथ प्रत्येक इन विकारों को प्रभावित करने के लिए 1% 5% सामान्य आबादी दुनिया भर में, इस अध्ययन पर प्रकाश चमकता कैसे परिवर्तन में PTPδ के लिए नेतृत्व कर सकते लक्षणों की याद ताजा aforementioned विकारों.

मस्तिष्क के विकास के दौरान भ्रूण और जल्दी प्रसव के बाद के चरणों में कर रहे हैं के लिए महत्वपूर्ण उचित अभिव्यक्ति के व्यवहार और मस्तिष्क से संबंधित कार्य करता है । इस अध्ययन से पता चलता है कि यहां तक कि सबसे विलक्षण विघटन के PTPδ-IL1RAPL1 बातचीत के बीच में, कई संभव जोड़े के पूर्व और postsynaptic कैमरा, परिणाम है कि पिछले पूरे जीवन, जीव के इस तरह के रूप में एक स्थायी कमी की नींद. यह देखते हुए कि नींद अस्तित्व के लिए आवश्यक है, के विघटन के लिए एक एकल बाध्यकारी जोड़ी पर synapse कर सकते हैं इस तरह के दूरगामी परिणाम के विषय में बोलता है इस के महत्व की खोज करेंगे, जो आगे के बारे में हमारी समझ कैसे की बुनियादी इमारत ब्लॉकों के मस्तिष्क को प्रभावित करती है जटिल व्यवहार के इस तरह के सोने के रूप में.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती संस्थान के लिए बुनियादी विज्ञान. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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