लिंक के बीच रक्त वाहिनियों की सूजन, खराब सेलुलर ताकतवर — ScienceDaily


विशाल बहुमत की कोशिकाओं को मानव शरीर में होते हैं छोटे बिजली संयंत्रों के रूप में जाना जाता माइटोकॉन्ड्रिया उत्पन्न कि अधिक ऊर्जा की कोशिकाओं के उपयोग के लिए दिन के लिए दिन की गतिविधियों । की तरह एक गतिशील नवीकरणीय संसाधन, इन छोटे बिजली संयंत्रों लगातार कर रहे हैं, विभाजित को एकजुट करने और प्रक्रियाओं में कहा जाता विखंडन और संलयन. के बीच संतुलन विखंडन और संलयन के लिए महत्वपूर्ण है स्वास्थ्य-विशेष रूप से हृदय स्वास्थ्य.

अब, नए शोध में वैज्ञानिकों ने लुईस Katz के स्कूल में चिकित्सा के मंदिर विश्वविद्यालय (LKSOM) खुला है एक उपन्यास है जिसके द्वारा तंत्र में असामान्यताएं mitochondrial विखंडन में endothelial कोशिकाओं-कोशिकाओं है कि लाइन की भीतरी सतह रक्त वाहिकाओं — योगदान करने के लिए सूजन और oxidative तनाव हृदय प्रणाली में. वे आगे बताते हैं कैसे विखंडन-संलयन संतुलन स्थिर किया जा सकता है कम करने के लिए सूजन का उपयोग कर सैलिसिलेट, मुख्य सक्रिय संघटक में हर रोज दर्द से राहत दवाओं एस्पिरिन की तरह.

Groundbreaking अनुसंधान ऑनलाइन प्रकाशित किया गया था 11 मई को जर्नल में उच्च रक्तचाप.

“यह पहले से ही ज्ञात है कि हृदय रोग में समारोह के endothelial कोशिकाओं और माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा प्रभावित कर रहे हैं सूजन है, लेकिन हम अनिश्चित थे कि क्या वहाँ के बीच एक कड़ी थी दो,” समझाया Satoru प्रेमिका के चेहरे, एमडी, पीएचडी, FAHA, शरीरक्रिया विज्ञान के प्रोफेसर और प्रोफेसर में हृदय अनुसंधान केंद्र, सोल शेरी घनास्त्रता अनुसंधान केंद्र, और केंद्र के लिए चयापचय रोग अनुसंधान पर LKSOM.

में endothelial कोशिकाओं, जीर्ण सूजन का कारण बनता माइटोकॉन्ड्रिया के लिए छोटे हो जाते हैं और खंडित. यह हानिकारक प्रक्रिया द्वारा मध्यस्थता है एक अणु के रूप में जाना जाता dynamin से संबंधित प्रोटीन 1 (Drp1). आम तौर पर, Drp1 एक उपयोगी भूमिका को बनाए रखने में विखंडन-संलयन संतुलन. जब कोशिकाओं रहे हैं पर बल दिया, सूजन, हालांकि, यह कदम विखंडन गतिविधि है, जिसके परिणामस्वरूप में mitochondrial विखंडन.

“कैसे Drp1 कृत्यों को बढ़ाने के लिए mitochondrial विखंडन जब endothelial कोशिकाओं में सूजन कर रहे हैं किया गया है स्पष्ट नहीं है,” डॉ प्रेमिका के चेहरे में कहा. “लेकिन हम आश्चर्य है कि क्या यह हो सकता है के साथ बातचीत परमाणु कारक (NF)-kB, जो देखरेख के नियमन भड़काऊ प्रक्रियाओं में शामिल है endothelial रोग.”

में endothelial कोशिकाओं, डॉ प्रेमिका के चेहरे और उनके सहयोगियों को प्रेरित भड़काऊ रास्ते का उत्पादन किया है कि mitochondrial विखंडन. वे तो जांच के प्रभाव को अवरुद्ध Drp1 गतिविधि और अभिव्यक्ति है । इन प्रयोगों से पता चला है कि कोशिकाओं में, Drp1 निषेध को दबा mitochondrial विखंडन, NF-κb सक्रियण, और सूजन. में कटौती विखंडन और सूजन भी मनाया गया कोशिकाओं में निम्नलिखित NF-kB निषेध, के रूप में अच्छी तरह के रूप में अनुवर्ती अध्ययन चूहों में आनुवंशिक रूप से इंजीनियर है करने के लिए कम Drp1.

अगले शोधकर्ताओं निर्धारित किया है कि विरोधी भड़काऊ दवा सैलिसिलेट भी कम हो सकता है mitochondrial विखंडन. सैलिसिलेट अवरुद्ध द्वारा काम करता है की गतिविधि कई भड़काऊ अणुओं सहित, NF-kB. प्रत्याशित रूप में, चूहों में, उपचार के साथ सैलिसिलेट तनु सूजन और mitochondrial विखंडन पर इसके प्रभाव के माध्यम NF-kB और नीचे की ओर रास्ते पर है ।

“हमारे निष्कर्षों का सुझाव है कि सैलिसिलेट में सक्षम हो सकता करने के लिए के बीच संतुलन बनाए रखने mitochondrial विखंडन और संलयन के तहत भड़काऊ शर्तों,” डॉ प्रेमिका के चेहरे में कहा. “इस अवलोकन कर सकता है वास्तविक नैदानिक प्रभाव के बाद से, सैलिसिलेट पहले से ही है में इस्तेमाल एस्पिरिन और संबंधित दर्द relievers.”

भविष्य के काम में, डॉ प्रेमिका के चेहरे के लिए योजनाओं का पता लगाने के प्रभाव, उम्र बढ़ने और अन्य कारकों पर Drp1 और mitochondrial विखंडन में endothelial कोशिकाओं.

“Mitochondrial समारोह में गिरावट आती है के साथ उम्र बढ़ने, लेकिन हम यह भी जानते हैं कि व्यायाम और आहार के प्रभाव इस प्रक्रिया है । कैसे इन कारकों में एक साथ आते हैं mechanistically को प्रभावित करने के लिए संवहनी स्वास्थ्य पूरी तरह समझ नहीं है,” डॉ प्रेमिका के चेहरे के बारे में बताया.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती मंदिर विश्वविद्यालय के स्वास्थ्य प्रणाली. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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