अध्ययन ढूँढता है ‘मात्रा डायल के लिए’ टर्निंग तंत्रिका संचार ऊपर या नीचे-ScienceDaily


Neuroscientists पर एमआईटी Picower संस्थान में सीखने और स्मृति के लिए पाया है कि एक प्रोटीन की तरह कार्य करता है एक मात्रा डायल के लिए न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई, रसायनों है कि न्यूरॉन्स रिलीज भर में कनेक्शंस नामक synapses को प्रोत्साहित करने के लिए मांसपेशियों या संवाद के साथ अन्य न्यूरॉन्स में मस्तिष्क सर्किट. निष्कर्षों की व्याख्या करने में मदद कैसे synapses काम कर सकता है और बेहतर सूचित समझ के कुछ स्नायविक विकारों.

काम करने के मॉडल में फल मक्खियों में, टीम निर्धारित किया है कि प्रोटीन Synaptotagmin 7 (SYT7) है, जो भी में पाया जाता है मानव और अन्य स्तनधारियों, constrains की संख्या और उपलब्धता के न्यूरोट्रांसमीटर-युक्त चुंबकत्व कहा जाता है, vesicles के लिए, रिलीज में synapse. न्यूरॉन्स की तैनाती vesicles साइटों के लिए बुलाया “सक्रिय क्षेत्रों” जारी करने के लिए उन्हें भर में synapses, एक प्रक्रिया बुलाया “पुटिका संलयन.” जब वैज्ञानिकों ने कम SYT7, वे देखा और अधिक न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज में synapses. जब वे वृद्धि हुई प्रोटीन, न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज में काफी गिरा दिया.

“आप कर सकते हैं के बारे में सोचो के रूप में यह लगभग एक रेडियो की तरह की मात्रा डायल ने कहा,” वरिष्ठ लेखक ट्रॉय Littleton, मेनिकॉन तंत्रिका विज्ञान के प्रोफेसर, एमआईटी में के विभागों के जीव विज्ञान और मस्तिष्क और संज्ञानात्मक विज्ञान है. “अगर एक न्यूरॉन भेजने के लिए चाहता है अधिक संकेत सभी बाहर यह करने के लिए मूल रूप से है के स्तर को कम SYT7 प्रोटीन है कि यह कर रही है. यह एक बहुत ही सुरुचिपूर्ण तरीके के लिए न्यूरॉन्स की बारी करने के लिए ऊपर या नीचे मात्रा का उत्पादन है कि वे दे रहे हैं.”

अध्ययन के सह-प्रमुख लेखकों में हैं Zhuo गुआन, एक वैज्ञानिक अनुसंधान, और Mónica सी Quiñones-Frías, जो सफलतापूर्वक बचाव किया है, उसे डॉक्टरेट थीसिस पर काम कर सकते हैं 4. वह उल्लेखनीय है कि अभिनय के रूप में है कि मात्रा डायल, प्रोटीन को बदल सकता है प्रकृति का एक synapse की गतिविधि में एक सर्किट, एक संपत्ति कहा जाता है “synaptic plasticity.”

“Syt7 को नियंत्रित करता है neurotransmission में एक खुराक पर निर्भर तरीके से कर सकते हैं और अधिनियम के रूप में एक स्विच के लिए लघु अवधि के synaptic plasticity,” Quiñones-Frías कहा.

अनुसंधान वैज्ञानिक Yulia Akbergenova भी एक सह लेखक के एक अध्ययन में प्रकाशित eLife.

Synaptic आश्चर्य

महत्वपूर्ण के रूप में वे कर रहे हैं, अध्ययन के निष्कर्षों नहीं कर रहे हैं लोगों की टीम मूल था के लिए देख.

दशकों के लिए, neuroscientists है कि जाना जाता synaptotagmin प्रोटीन परिवार के नाटकों में महत्वपूर्ण भूमिका synaptic समारोह. वास्तव में, Littleton के 1993 डॉक्टरेट शोध से पता चला है कि SYT1 पदोन्नत एक त्वरित न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई से चालू होने वाले जब एक बाढ़ के कैल्शियम आयनों. लेकिन यहां तक कि के साथ SYT1, निष्क्रिय synapses सकता है अभी भी जारी न्यूरोट्रांसमीटर पर एक धीमी समय सीमा. कोई नहीं पाया गया है क्या को बढ़ावा देता है कि बाद में धीमी जारी है, लेकिन कई वैज्ञानिकों पर उम्मीदें टिकी थी, यह SYT7.

“यही कारण है कि कुछ किया गया है कि पूरे क्षेत्र सहित, प्रयोगशाला, वास्तव में के लिए खोज,” Littleton कहा. “तो यह एक असली आश्चर्य था, जब हम इसे बाहर खटखटाया और देखा बस के विपरीत क्या हम उम्मीद थी.”

म्यूटेंट और माइक्रोस्कोप

अध्ययन करने के लिए SYT7 टीम ध्यान केंद्रित अपने प्रयोगों पर synapses में एक अच्छी तरह से विशेषता वातावरण: जंक्शन के बीच में एक मक्खी न्यूरॉन और मांसपेशियों. टीम ही नहीं चाहता था देखने के लिए क्या मतभेदों को बदलने के प्रोटीन के स्तर में करना होगा synaptic गतिविधि है, लेकिन यह भी ट्रैक कैसे यह उन मतभेदों.

वे बदल गया है की राशि SYT7 न्यूरॉन उत्पादन कर सकता से परिवर्तनशील और प्रजनन मक्खियों में जो जीन था पूरी तरह से सफाया कर दिया, केवल एक प्रतिलिपि व्यक्त किया जा सकता है, या जो जीन overexpressed था, और अधिक उत्पादन SYT7 सामान्य की तुलना में. इनमें से प्रत्येक के लिए उड़ान भरने लाइनों वे मापा जाता है और आश्चर्य की बात के बीच व्युत्क्रम संबंध है SYT7 और synaptic प्रसारण.

इसके अलावा, का उपयोग कर एक तकनीक प्रयोगशाला का आविष्कार करने के लिए नेत्रहीन झंडा neurotransmitter रिहाई के लिए हर समय ऐसा होता है, वे मैप कैसे सक्रिय व्यक्तिगत synapses पर न्यूरॉन-मांसपेशियों जंक्शन थे । में मक्खियों इंजीनियर का उत्पादन करने के लिए कम SYT7 वे देखा कई और अधिक के साथ synapses के एक उच्च प्रवृत्ति के जारी करने के लिए वे किया था की तुलना में सामान्य मक्खियों.

एक बार वे पुष्टि की SYT7 के प्रतिबंधात्मक भूमिका, प्राकृतिक सवाल था कैसे करता है SYT7 विवश न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज । Synapses बहुत जटिल हैं, सब के बाद, और महत्वपूर्ण पहलुओं के SYT7 की भूमिका के भीतर है कि मशीनरी के लिए अभी तक था हो सकता है विशेषता.

जब वे की तुलना में synapses में सामान्य मक्खियों और उन लापता SYT7 वे नहीं देखा था कि प्रमुख मतभेद में शरीर रचना विज्ञान या कैल्शियम बाढ़ है कि कैसे समझा सकता है SYT7 काम करता है को सीमित करने के लिए जारी है ।

वे फिर चालू करने के लिए उनके ध्यान के चक्र में जो पुटिका रिहाई उनके न्यूरोट्रांसमीटर कार्गो कर रहे हैं और फिर वापस भेजा करने के लिए सेल में फिर से भरना के साथ न्यूरोट्रांसमीटर से पहले फिर से शामिल की एक पूल पुटिकाओं के लिए तैयार तैनाती. उनके प्रयोगों से पता चला है कि न्यूरॉन्स की कमी SYT7 नहीं था रीसायकल vesicles अलग लेकिन वे फिर भी अधिक था vesicles में आसानी से releasable पूल (RRP). इसके अलावा, म्यूटेंट में जो SYT7 था overexpressed काफी हद तक सीमित vesicles कि पूल में.

“SYT7 सीमा में जारी एक खुराक-प्रति संवेदनशील तरीके से नकारात्मक विनियमन की संख्या synaptic vesicles के लिए उपलब्ध संलयन और धीमा वसूली के RRP निम्नलिखित उत्तेजन,” वे निर्धारित किया जाता है ।

अंतिम चरण के लिए किया गया था नीचे ट्रैक जहां SYT7 में रहता है synaptic मशीनरी. माइक्रोस्कोप के तहत वे सक्षम थे करने के लिए यह पिन नीचे एक नेटवर्क में ट्यूबों के आसपास है, लेकिन नहीं के भीतर सक्रिय क्षेत्रों में से एक । सुविधाजनक मोरचा है सही है, जहां अन्य प्रोटीन विनियमन पुटिका तस्करी भी रहते हैं, दे SYT7 एक स्पष्ट अवसर के लिए उन लोगों के साथ बातचीत प्रोटीन को विनियमित करने के लिए लौटने के vesicles करने के लिए सक्रिय क्षेत्रों में से एक ।

के लिए निहितार्थ रोग और plasticity

के बारे में अधिक समझ SYT7 की भूमिका में synapse स्तनधारियों में बात कर सकता है कई मायनों में, Littleton कहा. दो साल पहले, शोधकर्ताओं ने पता चला है कि प्रोटीन कम हो जाता है चूहों में शरण के लिए एक आनुवंशिक कारण अल्जाइमर रोग के. और फरवरी में एक और कागज से पता चला है कि रोगियों के साथ द्विध्रुवी विकार के प्रदर्शन के निचले स्तर पर प्रोटीन की तुलना में नहीं है, जो लोगों के विकार. चूहों के साथ SYT7 बाहर खटखटाया दिखाया कुछ उन्मत्त और अवसादग्रस्तता व्यवहार.

अधिक मौलिक, Littleton और Quiñones-Frías कहा, लचीलापन है या plasticity यह बर्दाश्त कर सकते हैं । क्योंकि SYT7 को नियंत्रित करता है, neurotransmitter रिहाई धीमा द्वारा जोड़ने के releasable पुटिका, में वृद्धि के अपने स्तर को बदल सकते हैं एक synapse से किया जा रहा है की तरह है कि बाहर भेजता है बड़ी फटने के संकेत (और इसलिए पहुंचाता अधिक जानकारी) जल्दी पर और फिर बाहर पीटर्स में से एक है कि बनाता है अपने संकेत से अधिक समय. ऐसे में भेद रिहाई के लिए समय सीमा कर सकते हैं बनाने में महत्वपूर्ण अंतर सर्किट के बारे में जानकारी के प्रसंस्करण मस्तिष्क में.

हालांकि टीम की पहचान करने में सक्षम था SYT7 के प्रभाव में synapses और दिखाने के प्रमुख पहलुओं के बारे में यह कैसे कार्य, वे अभी भी आशा है कि यह निर्धारित करने के लिए सटीक तंत्र की अनुमति देता है कि प्रोटीन के लिए गेट पुटिका संलयन. है कि काम चल रही है ।



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