पार्किंसंस अपगति तंत्र समझाया-ScienceDaily


कई लोगों के साथ पार्किंसंस रोग के अंत में विकसित दुर्बल आंदोलनों अपगति कहा जाता है, एक पक्ष प्रभाव के उनके बहुत जरूरी डोपामाइन प्रतिस्थापन दवा. तंत्र अंतर्निहित इस अवांछित पक्ष प्रभाव के लिए किया गया है, अज्ञात है, अब तक. एक अंतरराष्ट्रीय सहयोग के नेतृत्व में स्क्रिप्स रिसर्च, फ्लोरिडा में पाया गया है, एक प्रमुख कारण है, और इसके साथ, संभावित, एक नया मार्ग उपलब्ध कराने के लिए राहत.

डोपामाइन रिप्लेसमेंट थेरेपी बनाता है, पार्किंसंस के लक्षणों में ज्यादा बेहतर पहली बार में, लेकिन अंत में उपचार के लिए रास्ता देती है बेकाबू झटकेदार शरीर आंदोलनों । लेकिन क्यों? नए अनुसंधान से पता चलता है कि अंतर्निहित इस विकास के चिकित्सा का अनायास ही को बढ़ावा देने के लिए एक प्रोटीन के साथ बोझल नाम रास-गुआनिन न्यूक्लियोटाइड-रिहा कारक 1, या RasGRP1 के लिए कम है । इस को बढ़ावा देने में RasGRP1 उत्पादन का एक झरना प्रभाव के लिए नेतृत्व जो असामान्य अनैच्छिक आंदोलनों के रूप में जाना जाता ढक्कन, या एल DOPA प्रेरित अपगति, कहते हैं, सह-प्रमुख लेखक श्रीनिवास सुब्रमण्यम, पीएचडी, एसोसिएट प्रोफेसर, तंत्रिका विज्ञान के स्क्रिप्स रिसर्च, फ्लोरिडा.

बढ़ावे, के साथ सहयोग में पाया गया कि डोपामाइन समाप्त चूहों और अन्य पशु मॉडल, के उत्पादन में बाधा के RasGRP1 दौरान मस्तिष्क में डोपामाइन प्रतिस्थापन कम अनैच्छिक आंदोलनों के बिना नकार उपयोगी प्रभाव की डोपामाइन चिकित्सा.

साथ में ले ली, अनुसंधान प्रदान करता है के लिए एक नया रास्ता सहजता पार्किंसंस अपगति की अनुमति है, जबकि रखरखाव के डोपामाइन रिप्लेसमेंट थेरेपी, सुब्रमण्यम कहते हैं.

सुब्रमण्यम के समूह लंबे समय में दिलचस्पी किया गया सेलुलर संकेत मस्तिष्क में अंतर्निहित मोटर आंदोलनों, और यह कैसे से प्रभावित होता है मस्तिष्क की बीमारियों सहित, Huntington है, और पार्किंसंस.

“पार्किंसंस रोगियों का वर्णन उपचार प्रेरित अपगति के रूप में सबसे कमजोर कर देने वाली सुविधाओं के अपने बीमारी है,” सुब्रमण्यम कहते हैं. “इन अध्ययनों से पता चलता है कि अगर हम कर सकते हैं नीचे विनियमित RasGRP1 सिगनल से पहले डोपामाइन प्रतिस्थापन, हम करने के लिए एक अवसर में सुधार अपने जीवन की गुणवत्ता.”

अध्ययन, “RasGRP1 है एक कारण कारक के विकास में L-DOPA प्रेरित अपगति में पार्किंसंस रोग,” जर्नल में प्रकाशित विज्ञान प्रगति 1 मई. इसके अलावा करने के लिए सुब्रमण्यम, सह प्रमुख लेखक है Alessandro Usiello, पीएचडी, विश्वविद्यालय के कम्पनिया लुइगी Vanvitelli, Caserta, इटली, और व्यवहार तंत्रिका विज्ञान प्रयोगशाला में Ceinge Biotecnologie Avanzate, नेपल्स, इटली.

डोपामाइन एक न्यूरोट्रांसमीटर और हार्मोन है कि में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता आंदोलन, सीखने, स्मृति, प्रेरणा, और भावनाओं. पार्किंसंस विकसित करता है, जब डोपामाइन न्यूरॉन्स के उत्पादन में एक क्षेत्र के मध्य बुलाया मस्तिष्क के द्रव्य नाइग्रा काम करना बंद करो या मरो. यह एक मस्तिष्क क्षेत्र दोनों के साथ जुड़े आंदोलन दीक्षा और इनाम है, तो अपनी हानि का कारण बनता है की एक विस्तृत विविधता सहित लक्षण, कठोरता, संतुलन की समस्याओं, चलने में कठिनाई, कंपन, अवसाद और स्मृति के मुद्दों.

डॉक्टरों के इलाज पार्किंसंस के साथ डोपामाइन प्रतिस्थापन चिकित्सा, अक्सर एक दवा बुलाया levodopa. मस्तिष्क धर्मान्तरित levodopa में डोपामाइन, और एक उचित मात्रा में, यह करने के लिए सुराग के संकल्प के लक्षण है । लेकिन के रूप में खुराक और अवधि बढ़ने, एक पक्ष प्रभाव अपगति कहा जाता है विकसित कर सकते हैं. एक दशक के बाद, के बारे में 95 प्रतिशत के साथ पार्किंसंस रोगियों के कुछ डिग्री का अनुभव अनैच्छिक अपगति, सुब्रमण्यम कहते हैं.

अपगति की तुलना में अलग है कंपन के अनुसार, माइकल जे फॉक्स फाउंडेशन.

“यह की तरह लग सकते हैं fidgeting, writhing, wriggling, सिर bobbing या शरीर लहराते,” नींव बताते हैं । “कई लोग कहते हैं कि वे पसंद करते हैं अपगति के लिए कठोरता या कम गतिशीलता. दूसरों को, हालांकि, दर्दनाक dyskinesia या आंदोलनों के साथ हस्तक्षेप है कि व्यायाम या सामाजिक या दैनिक गतिविधियों.”

इसके विकास के लिए कारण नहीं मिल पाई है वैज्ञानिकों. सुब्रमण्यम और उनकी टीम ने अध्ययन किया था समस्या पिछले दशक के दौरान, उन्हें अग्रणी अंत करने के लिए खोज की है कि RasGRP1 संकेत था एक मुख्य अपराधी है ।

“वहाँ एक तत्काल आवश्यकता के लिए नई चिकित्सकीय लक्ष्य को रोकने के लिए ढक्कन, या एल DOPA प्रेरित अपगति में पार्किंसंस रोग,” सुब्रमण्यम कहते हैं. “उपचार अब उपलब्ध काम खराब है और कई अतिरिक्त अवांछित साइड इफेक्ट है । हम इस का प्रतिनिधित्व करता है ओर एक महत्वपूर्ण कदम के लिए बेहतर विकल्प लोगों के साथ पार्किंसंस.”

अगले चरणों में अनुसंधान हो जाएगा की खोज के लिए सबसे अच्छा मार्ग चुनिंदा अभिव्यक्ति को कम करने के RasGRP1 में स्ट्रिएटम प्रभावित न अपनी अभिव्यक्ति में शरीर के अन्य क्षेत्रों में, सुब्रमण्यम कहते हैं.

“अच्छी खबर यह है कि चूहों में, एक कुल की कमी RasGRP1 घातक नहीं है, तो हम लगता है कि अवरुद्ध RasGRP1 दवाओं के साथ, या यहां तक कि के साथ जीन थेरेपी, हो सकता है बहुत कम या कोई प्रमुख पक्ष प्रभाव,” सुब्रमण्यम कहते हैं.

“यह दुर्लभ है के लिए एक गैर-लाभकारी संस्था के अधिकारी के लिए औषधीय रसायन शास्त्र और दवा के विकास के लिए आवश्यक विशेषज्ञता की पहचान करने और विकसित एक ऐसी थेरेपी है, लेकिन हम है कि स्क्रिप्स रिसर्च,” सुब्रमण्यम कहते हैं. “हमारे अगले काम को विकसित करने के लिए उपयुक्त यौगिकों अवरुद्ध करने में सक्षम RasGRP1 में स्ट्रिएटम.”



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