के लिए संभावित सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी — ScienceDaily


के नुकसान इंसुलिन स्रावित बीटा कोशिकाओं द्वारा autoimmune विनाश करने के लिए सुराग टाइप 1 मधुमेह. नैदानिक आइलेट कोशिका प्रत्यारोपण के लिए की क्षमता है मधुमेह का इलाज है, लेकिन दाता pancreases दुर्लभ हैं । एक नए अध्ययन में, शोधकर्ताओं के एक समूह विकसित की एक बेहतर pluripotent स्टेम सेल भेदभाव प्रोटोकॉल उत्पन्न करने के लिए बीटा कोशिकाओं में इन विट्रो के साथ बेहतर ग्लूकोज प्रतिक्रिया और इंसुलिन के स्राव. यह एक प्रमुख कदम की ओर बीटा सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी.

मानव pluripotent स्टेम कोशिकाओं (या तो मानव भ्रूण स्टेम कोशिकाओं या प्रेरित pluripotent स्टेम कोशिकाओं) कर सकते हैं अंतर में हर कोशिका प्रकार के मानव शरीर के साथ असीमित आत्म नवीकरण क्षमता है । इसलिए, pluripotent स्टेम कोशिकाओं रहे हैं एक इष्टतम स्रोत उत्पन्न करने के लिए विशेष सेल प्रकार के लिए सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी, जैसे बीटा कोशिकाओं मधुमेह के रोगियों के लिए. हालांकि, वर्तमान में इन विट्रो बीटा सेल भेदभाव प्रोटोकॉल कर रहे हैं बहुत ही जटिल उच्च संख्या के कारण भेदभाव के कदम. प्रक्रिया की आवश्यकता है लगभग 20 संकेतन प्रोटीन और छोटे अणुओं को विनियमित करने के लिए विकास और भेदभाव के लिए कोशिकाओं और के लिए रहता है और अधिक से अधिक चार सप्ताह के लिए । के भीतर इस बहु कदम प्रक्रिया नहीं सभी कोशिकाओं में अंतर लक्षित कोशिकाओं को ले लो, लेकिन गलत भेदभाव पथ. यह नेतृत्व कर सकते हैं के लिए एक अत्यधिक विषम सेल की आबादी के साथ बीटा कोशिकाओं नहीं कर रहे हैं जो पूरी तरह कार्यात्मक है । शोधकर्ताओं के एक समूह पर Helmholtz Zentrum म्यूनिख, जर्मन के लिए केंद्र मधुमेह अनुसंधान (DZD), तकनीकी विश्वविद्यालय के म्यूनिख (TUM) और Miltenyi Biotec इसलिए की कोशिश की गुणवत्ता में सुधार करने के स्टेम सेल व्युत्पन्न बीटा कोशिकाओं.

CD177 गुणवत्ता नियंत्रण

शोधकर्ताओं ने विकसित एक दृष्टिकोण को समृद्ध करने के लिए स्टेम सेल संस्कृति के साथ अति विशिष्ट अग्न्याशय progenitors सकता है, जो नेतृत्व करने के लिए एक अधिक लक्षित भेदभाव में बीटा कोशिकाओं. “से विकासात्मक जीव विज्ञान हम जानते थे कि अग्नाशय के progenitors से ही कर रहे हैं पर निर्दिष्ट अन्तर्जनस्तर चरण-पहले चरण के भेदभाव. हम की जरूरत करने के लिए पता अगर यह सच था के लिए भी मानव pluripotent स्टेम सेल भेदभाव,” बताते हैं कि प्रो. Heiko Lickert, निदेशक के संस्थान में मधुमेह और उत्थान अनुसंधान पर Helmholtz Zentrum München, प्रोफेसर की बीटा कोशिका जीव विज्ञान पर TUM स्कूल ऑफ मेडिसिन और सदस्य के अनुसंधान समन्वय बोर्ड के केंद्र के लिए मधुमेह अनुसंधान (DZD).

जांच करने के लिए इस पर, शोधकर्ताओं के लिए देख रहे थे करने के लिए एक संभावना बेहतर गुणवत्ता नियंत्रण के अन्तर्जनस्तर और इसकी भेदभाव में निर्दिष्ट अग्न्याशय progenitors. में से एक के साथ सहयोग सेबेस्टियन Knöbel के समूह पर Miltenyi Biotec वे पहचान की एक मोनोक्लोनल एंटीबॉडी कहा जाता है CD177 निशान जो एक subpopulation के अन्तर्जनस्तर है कि कुशलतापूर्वक और homogenously में differentiates निर्दिष्ट अग्नाशय के progenitors. CD177 कर सकते हैं इसलिए समारोह के रूप में एक गुणवत्ता नियंत्रण. “के साथ CD177 हम पहले से देख सकते हैं एक प्रारंभिक चरण में यदि कोशिकाओं पर कर रहे हैं सही भेदभाव को ट्रैक. यह मदद कर सकते हैं की बहुत सारी सहेजें समय, प्रयास और पैसा है,” कहते हैं Lickert.

समृद्ध स्टेम सेल संस्कृति के साथ CD177 पर अन्तर्जनस्तर मंच बढ़ जाती है की पीढ़ी निर्दिष्ट अग्नाशय के progenitors. अंत में, यह करने के लिए सुराग, अधिक परिपक्व और अधिक कार्यात्मक बीटा कोशिकाओं का जवाब है कि बेहतर करने के लिए ग्लूकोज और दिखाने सुधार इंसुलिन का स्राव पैटर्न ।

सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी, रोग मॉडलिंग और दवा स्क्रीनिंग

वर्तमान बीटा सेल भेदभाव प्रोटोकॉल उत्पन्न बहुत विषम सेल आबादी है कि न केवल होते हैं बीटा कोशिकाओं, लेकिन यह भी शेष अग्नाशय के progenitors या सेल प्रकार से एक अलग वंश. शुद्धि द्वारा CD177 में सुधार नहीं होगा ही एकरूपता और गुणवत्ता के उत्पन्न बीटा कोशिकाओं, लेकिन यह भी बढ़ाने के लिए उनके नैदानिक सुरक्षा, के रूप में pluripotent स्टेम कोशिकाओं को अलग कर रहे हैं । यह एक महत्वपूर्ण कदम की ओर नैदानिक अनुवाद के स्टेम सेल व्युत्पन्न बीटा सेल रिप्लेसमेंट थेरेपी के साथ रोगियों के लिए प्रकार 1 मधुमेह.

इसके अलावा, के रूप में CD177 उत्पन्न बीटा कोशिकाओं को और अधिक कर रहे हैं करने के लिए इसी तरह बीटा कोशिकाओं को मानव शरीर, CD177 प्रोटोकॉल स्थापित करने में मदद मिलेगी रोग मॉडलिंग सिस्टम नकल कर सकते हैं कि मानव अग्न्याशय. इसके अलावा, एक भेदभाव प्रोटोकॉल जन्म देने के लिए कार्यात्मक बीटा कोशिकाओं के उच्चतम ब्याज के लिए दवा स्क्रीनिंग दृष्टिकोण.

इस बारे में अध्ययन

इस अध्ययन में किया गया था के बीच एक सहयोग Helmholtz Zentrum म्यूनिख, जर्मन के लिए केंद्र मधुमेह अनुसंधान (DZD), तकनीकी विश्वविद्यालय के म्यूनिख (TUM) और Miltenyi Biotec. यह द्वारा वित्त पोषित किया गया जर्मन के लिए केंद्र मधुमेह अनुसंधान (DZD), यूरोपीय संघ के संघ HumEN (“अप-स्केलिंग मानव इंसुलिन के उत्पादन बीटा कोशिकाओं के उत्पादन के द्वारा कुशल भेदभाव के विस्तार और अग्नाशय अन्तर्जनस्तर पूर्वज” – स्वास्थ्य है.2013.1.4-1. को नियंत्रित करने के भेदभाव और प्रसार में मानव स्टेम कोशिकाओं के चिकित्सीय उपयोग के लिए इरादा. FP7-स्वास्थ्य-2013-अभिनव-1) और यूरोपीय संघ के क्षितिज 2020 अनुसंधान और नवाचार कार्यक्रम के तहत अनुदान समझौते संख्या 874839.



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