एक नई चिकित्सकीय लक्ष्य बदल जाता है प्रतिरक्षा प्रणाली के खिलाफ लिंफोमा — ScienceDaily


गैर Hodgkin लिंफोमा (NHL) के एक समूह है, कैंसर है कि आरंभ में लिम्फ नोड्स और प्रभावित सफेद रक्त कोशिकाओं की प्रतिरक्षा प्रणाली कहा जाता है बी कोशिकाओं. में एनएचएल, बी कोशिकाओं नियंत्रण से बाहर हो जाना और बनाने में ट्यूमर लिम्फ नोड्स, तिल्ली, या अन्य ऊतकों. के अनुसार अमेरिकन कैंसर सोसायटी, के बारे में 80,000 लोगों के साथ का निदान किया जाएगा एनएचएल 2020 में, और 20,000 से मर जाएगा ।

आज, प्रतिरक्षा में से एक है सबसे होनहार कैंसर के लिए इलाज के रोगियों । के विपरीत रेडियो या chemo चिकित्सा, immunotherapy के लिए करना है “पर स्विच” मरीज की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली पर हमला करने के लिए और खत्म करने के ट्यूमर. हालांकि, ट्यूमर सहित, NHL, अक्सर के रूप बदलना करने के लिए खुद को अदृश्य कर प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए या यहां तक कि शोषण के साथ बातचीत प्रतिरक्षा कोशिकाओं को विकसित करने के लिए.

शोधकर्ताओं की एक टीम के नेतृत्व में, एलिसा Oricchio पर EPFL है अब पहचान तंत्र में से एक द्वारा इस्तेमाल किया एनएचएल का अपहरण करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली । वैज्ञानिकों ने पाया है कि कुछ रोगियों के साथ एनएचएल में एक उत्परिवर्तित और अधिक सक्रिय के रूप में एक प्रोटीन बुलाया कैथेप्सीन एस इस प्रोटीन काटने के लिए जिम्मेदार है अन्य प्रोटीन के छोटे टुकड़ों में कर रहे हैं कि फिर उजागर की सतह पर ट्यूमर कोशिकाओं. इन टुकड़ों मध्यस्थता संचार के बीच कैंसर और प्रतिरक्षा कोशिकाओं.

“जब कैथेप्सीन S सक्रिय है, कैंसर की कोशिकाओं के साथ बातचीत प्रतिरक्षा कोशिकाओं कहा जाता है सीडी 4+ टी कोशिकाओं है, जो मदद ट्यूमर विकसित करने के लिए है, जबकि वे सामाजिक दूरी बनाए रखने के साथ CD8+ टी कोशिकाओं है, जो होगा के हमले को मारने और ट्यूमर बताते हैं,” एली Dheilly, एक का नेतृत्व अध्ययन के लेखक.

पहचान के इस duplicitous के बीच के रिश्ते कैंसर की कोशिकाओं और टी कोशिकाओं के लिए प्रेरित करने के लिए शोधकर्ताओं ने आनुवंशिक रूप से खत्म कैथेप्सीन करने के लिए कैसे समझ में ट्यूमर के विकास प्रभावित होगा.

बाधा कैथेप्सीन S कम से ट्यूमर के विकास inverting के साथ संचार टी कोशिकाओं: CD8+ टी कोशिकाओं रहे थे, अब हमला ट्यूमर, जबकि सीडी 4+ टी कोशिकाओं रहे थे बे में रखा. ऐसा होता है उत्प्रेरण द्वारा कुछ कहा जाता है “प्रतिजन विविधीकरण,” उत्पन्न करता है जो एक अलग आबादी के टुकड़े की मदद से टी-कोशिकाओं की पहचान करने और ट्यूमर कोशिकाओं को मारने.

“हमें लगता है कि कैथेप्सीन एस का प्रतिनिधित्व सकता है के लिए एक महत्वपूर्ण उपचारात्मक लक्ष्य कहते हैं,” एलिसा Oricchio. “उत्प्रेरण प्रतिजन विविधीकरण एक आकर्षक चिकित्सकीय रणनीति को बढ़ाने के लिए ट्यूमर प्रतिरक्षाजनकता और बढ़ाने के लिए प्रतिक्रिया करने के लिए immunotherapies में लिंफोमा लेकिन संभवतः भी अन्य प्रकार के ट्यूमर.”

अध्ययन के दौरान, ऐलेना Battistello, सह प्रमुख लेखक, विकसित की एक नई इमेजिंग तकनीक के लिए विशेष रूप से गतिविधि को मापने के कैथेप्सीन एस इस तकनीक का उपयोग कर, Oricchio और उसकी टीम की पहचान की है और आगे विकसित नई inhibitors (पेटेंट आवेदन दायर की) है कि इस्तेमाल किया जा सकता सुधार करने के लिए रोगियों के उपचार के साथ का निदान एनएचएल.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती इकोले पॉलीटेक्निक Federale डी लॉज़ेन. मूल प्रश्न के लिखित Nik द्वारा Papageorgiou. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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