आनुवांशिकी खोजने के लिए एक तंत्र की ओर जाता है कि करने के लिए क्रमादेशित मृत्यु के संभावित रूप से रोगग्रस्त कोशिकाओं-ScienceDaily


सुसैन Hellmuth और ओलाफ Stemmann कुर्सी से आनुवंशिकी के विश्वविद्यालय में Bayreuth की खोज की है एक प्राकृतिक सुरक्षा तंत्र की ओर जाता है कि करने के लिए क्रमादेशित मृत्यु के संभावित रूप से रोगग्रस्त कोशिकाओं. यह बचाता है कैंसर से विकसित कर सकते हैं कि एक परिणाम के रूप में अनियमित वितरण की आनुवंशिक जानकारी के लिए बेटी कोशिकाओं. एंजाइम separase में एक केंद्रीय भूमिका निभाता इन प्रक्रियाओं. निष्कर्षों में प्रकाशित प्रकृति प्रस्ताव होनहार दृष्टिकोण कैंसर के लिए चिकित्सा.

इस अध्ययन के साथ, Bayreuth शोधकर्ताओं का अनुसरण कर रहे हैं पर उनके योगदान के नियमन के लिए separase हाल ही में प्रकाशित “प्रकृति.” सख्त विनियमन के इस एंजाइम कोशिका विभाजन के दौरान एक शर्त है के लिए स्वस्थ बेटी की कोशिकाओं को विकसित करने के लिए. अगर separase सक्रिय है बहुत जल्दी, वहाँ एक जोखिम है के सेलुलर परिवर्तन में घातक कैंसर की कोशिकाओं.

फिर से purposed प्रोटीन की मौत का कारण रोगग्रस्त कोशिकाओं

उनके अनुवर्ती अध्ययन, Bayreuth आनुवांशिकी है, अब पता चला एक पहले से अज्ञात सुरक्षा तंत्र सेल की. यह separase खुद को रोकता है कि धमकी के परिणामों के अपने समय से पहले गतिविधि: यह लाती है विभाजित करने के लिए सेल से गुजरना आत्महत्या, एक प्रक्रिया के रूप में जाना जाता apoptosis. यह इसलिए होता है क्योंकि separase फिर से प्रयोजनों दो प्रोटीन है कि आमतौर पर के कार्य का प्रतिकार apoptosis. ये प्रोटीन MCL1 और बीसीएल-एक्सएल. एक स्वस्थ कोशिका वे को रोकने के लिए प्रोटीन बक के कारण से करने के लिए सेल मर जाते हैं । अभी तक, जब separase सक्रिय हो जाता है, बहुत जल्दी यह कटौती इन दो प्रोटीन । एक परिणाम के रूप में, वे कर सकते हैं अब पूरा उनके सेल-समारोह की रक्षा और बक मुक्त करने के लिए apoptosis प्रेरित. इसके अलावा, separase पर निर्भर प्रसंस्करण बदल देती है MCL1 और बीसीएल-एक्सएल से विरोधी apoptotic कारकों में समर्थक apoptotic प्रोटीन टुकड़े. दूसरे शब्दों में, संरक्षक कर रहे हैं, जो रखने के लिए माना जाता सेल जीवित एजेंट बनने की मौत.

एक आपातकालीन व्यवस्था के खिलाफ की रक्षा करने आनुवंशिक खराबी

इन निष्कर्षों के आधार पर, Hellmuth और Stemmann की खोज की है एक और महत्वपूर्ण तंत्र में कोशिका विभाजन की प्रक्रिया. यह सुनिश्चित करता है कि separase पुर्जों स्वस्थ कोशिकाओं और वास्तव में केवल हमलों प्रोटीन MCL1 और बीसीएल-एक्सएल के मामले में एक आसन्न रोग सेल के विकास.

के separase के लिए तैयार है इस हमले के रूप में जल्द ही के रूप में दो प्रोटीन संशोधित किया गया है द्वारा फॉस्फेट समूहों. एंजाइम NEK2A के लिए जिम्मेदार है, इस लेबलिंग, या फास्फारिलीकरण, प्रोटीन,. मुद्दा यह है कि NEK2A अपमानित किया जाता है, अपेक्षाकृत जल्दी के पाठ्यक्रम में सेल विकास. इससे पहले सेल विभाजित करने के लिए शुरू होता है, एंजाइम गायब हो गया है — ही प्रदान की जाती है कि धुरी विधानसभा चौकी कार्यात्मक है और यह सुनिश्चित कर सकते हैं कि कोशिका विभाजन आय में व्यवस्थित तरीके से. इस मामले में, separase पूरी अपने कार्यों को सही समय पर, बिना सक्षम किया जा रहा की पहचान करने के लिए और पर हमला नहीं रह phosphorylated MCL1 और बीसीएल-एक्सएल. हालांकि, अगर धुरी विधानसभा चौकी दोषपूर्ण है के साथ, कोशिका विभाजन की प्रक्रिया त्वरित है और जबकि NEK2A अभी भी मौजूद है में सेल के साथ, separase सक्रिय हो जाता है. अब यह पहचानता दो प्रोटीन, और apoptosis शुरू की है तुरंत.

Hellmuth और Stemmann का उल्लेख करने के लिए इस बातचीत के दो एंजाइमों वे खोज की है के रूप में “कम से कम अवधि के प्रारंभिक बँटवारा चौकी,” या “डीएमसी” कम करने के लिए. यह एक आपातकालीन है, तंत्र है कि प्रभाव में आता है के रूप में जल्द ही के रूप में एक दोषपूर्ण धुरी विधानसभा चौकी का कारण बनता गुणसूत्र एमआईएस-अलगाव के साथ जुड़े जोखिम के कैंसरजनन.

एक नया दृष्टिकोण करने के लिए कैंसर के उपचार

शोध के परिणामों में प्रकाशित “प्रकृति“प्रस्ताव कई अंक शुरू करने के लिए नए कैंसर के उपचारों. उदाहरण के लिए, यह सराहना की गई है काफी कुछ समय के लिए है कि MCL1 और बीसीएल-एक्सएल कर रहे हैं अक्सर अत्यधिक अधिक में उत्पादित कैंसर की कोशिकाओं. इन मामलों में, हालांकि, दो प्रोटीन की रक्षा गलत कोशिकाओं. वे कैंसर को रोकने से कोशिकाओं apoptosis, जो होगा करने के लिए प्रेरित किया जा प्रोटीन द्वारा इस तरह के रूप में BAK. “इसलिए, के लिए एक आशाजनक दृष्टिकोण कैंसर के खिलाफ लड़ाई में अब किया जा करने के लिए प्रोत्साहित करते हैं separase पर निर्भर परिवर्तन के MCL1 और बीसीएल-एक्सएल में समर्थक apoptotic कारकों, क्योंकि यह विशेष रूप से हानिकारक होने के लिए रोगग्रस्त कोशिकाओं. हम का इरादा करने के लिए जारी रखने का पीछा करने के लिए इस दृष्टिकोण के साथ विभिन्न अनुसंधान समूहों के भविष्य में, उदाहरण के लिए नैदानिक कैंसर विज्ञान और दवा के विकास. यह संभव है कि इस दृष्टिकोण के लिए सक्षम हो जाएगा चुनिंदा कैंसर की कोशिकाओं को नष्ट के साथ कर रहे हैं कि प्रोटीन द्वारा इस्तेमाल के लिए स्वस्थ कोशिकाओं के लिए अपने स्वयं के स्व-संरक्षण,” कहते हैं Stemmann.

कहानी का स्रोत:

सामग्री द्वारा ही प्रदान की जाती Universität Bayreuth. नोट: सामग्री संपादित किया जा सकता है के लिए शैली और लंबाई ।



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